Creato da un_uomonormale il 21/08/2013

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STERILITA' FEMMINILE PER CAUSE ENDOCRINE....

Post n°365 pubblicato il 18 Luglio 2015 da un_uomonormale

 

 

Cos'è la sterilità ? E' il risultato di un ostacolo alla fecondazione, con la conseguente assoluta mancanza della capacità riproduttiva sia nella donna sia nell'uomo.

Ma le cause quali sono ? Le cause sono molteplici, e può essere dovuto sia a fattori endocrini, a fattori tubarici, a fattori uterino endometriale, a fattori cervicali, e a fattori vaginali. C'è da considerare pure, che talvolta nella stessa paziente  possono concorrere più fattori a determinare la sterilità.
Per quanto riguarda i fattori endocrini , si calcola che il 30-40 % delle sterilità è dovuta a disfunzioni del sistema endocrino che indipendentemente dalla causa specifica consiste nella mancanza di ovulazione.

La sterilità per mancata ovulazione( sterilità da anovulazione), è responsabile di circa il 25% di tutte le forme di sterilità femminile. Nel 40-50%  dei casi l'assenza di ovulazione si associa ad amenorrea(assenza di mestruazioni). In queste pazienti si rileva anche una produzione di gondotropine(FSH-LH ) del tutto insufficienti, incapace di provocare la maturzione del follicolo, ed  di conseguenza una produzione di  estrogeni che è non in condizione di determinare una sufficiente stimolazione dell'endometrio, e, tanto meno, il picco dell'LH( ormone luteinizzante); ormone necessario al fine di far verificare l'ovulazione.

Le cause dovute al sistema endocrino quali cause di mancata ovulazione si conoscono di natura ipotalamica, ipofisarie,ed ovariche, che a loro volta questi possono anche essere di natura organica o funzionale. In una minoranza di casi l'incapacità riproduttiva endocrina non è altro che la conseguenza  di alterazioni ormonali di origine extragenitale o di malattie del metabolismo di una certa gravità.

Le cause di natura Ipotalamiche organiche possono essere di origine tumorale; quali craniofarinfioma ecc., nonchè infiammatorie o malformative. In questo gruppo sono comprese pazienti con persistente amenorrea(assenza totale di mestruazioni), sia primaria sia secondria con bassi livelli di LH ed FSH ed estrogeni, e in genere con livelli normali di prolattina.Tra le cause dovute alla ghiandola Ipofisi sono senza dubbio da annoverare  gli adenomi ipofisari secernenti prolattina. Si è rilevato  che il ruolo della prolattina esercita la sua azione sia a livello centrale dell'Ipotalamo sia a livello periferico nelle ovaia ed è in grado di influenzare il processo riproduttivo. La presenza di un eccesso di prolattina(iperprolattinemia), associata o meno a galattorrea ( fuoriuscita di latte dal senno della donna, al di fuori dalla fisiologica lattazione) è presente in circa il  15-20% delle donne infertili con disturbi mestruali; di sovente amenorrea.

Inoltre, tra le cause di sterilità endocrina ovarica su base disfunzionale un posto del tutto particolare spetta alla sindrome dell'ovaio policistico.

Esistono infine numerose condizioni disendocrine extragenitali e dismetaboliche capaci di interferire  con la funzione dell'asse Ipotalamo-ipofisi-ovaio; quindi sviluppo di sterilità Tra queste si conoscono alterazioni della funzione delle ghiandole surrenali, per iperplasia(aumento di volume), sindrome di Cushing, tumori funzionanti. Inoltre, anche gravi forme di ipo, ed ipertiroidismo, microangiopatia diabetica, che oltre a provocare lesioni a carico dell'asse ipotalamo-ipofisi-ovaio, può determinare un meccanismo ipossico( deficitaria ossigenazione), nonchè danni a livello delle Tube uterine, al miometrio, che possono causare aborti molto precoci. Non si escludono danni all'embrione.

 
 
 

LA CONTRACCEZIONE NELLE DONNE 40ENNI

Post n°364 pubblicato il 16 Luglio 2015 da un_uomonormale

 

La richiesta di contraccezione, in donne 40enni, trova tutta una serie di motivazioni di carattere personale, sociale e medico, che si possono riassumere nelle conseguenze psicologiche di una gravidanza che insorge in età avanzata; non solo, ma pure in certe interferenze della gravidanza  che insorge in un momento in cui esiste ormai una stabilità sia sociale, sia familiare. Altra motivazione, che induce una donna 40enne a utilizzare il contraccettivo è il rischio di incorrere; appunto causa l'età, a malformazioni fetali e neonatali.

Dal punto di vista medico, questo periodo della vita della donna si associa ad un aumentato rischio di certe patologie(trombotiche, cardiovascolari, neoplastiche ecc.) di cui bisogna tenere conto quando si deve fare la scelta contraccettiva. Questi rischi vedono innalzarsi il rischio se è soggetto fumatrice; oltre 15 sigarette al giorno) Pertanto la contraccezione in questa fase della vita pone specifici problemi.

La pillola offre in questo periodo il vantaggio di un'apparente regolarizzazione del ciclo mestruale e di una contraccezione sicura. E tuttvia, bisogna considerare l'aumentato rischio vscolare legato all'età e alla contemporanea presenza di altri eventuali fattori negativi comportamentali(fumo) o medici(obesità, ipertensione, ecc.), che contribuiscono sull'incidenza rischio. Tuttavia i rischi derivnti dall'associazione età/ uso estroprogestinici sono abbastanza rassicuranti, e data l'elevata mortalità materna; circa 27/100.000 associata con la gravidanza in questa età, oggi non si ritiene di dover sconsigliare l'uso della pillola, a patto che accettino di sottoporsi ai necessari controlli almeno ogni 6 mesi, e che utilizzino pillole a basso dosaggio. Tra le possibili forme di contraccezione ormonale si deve annoverare la minipillola,; ovvero, pillola nel cui contenuto non ci sono estrogeni, ma solo progestinici; quasi priva di effetti collaterali a livello cardiovascolare, e per la sua accettabile efficacia, tenendo conto anche della diminuita fertilità che subentra dopo i 40 anni. Il limite principale della minipillola, è rappresntato, come già detto,  dalle irregolarità mestruali che dtermina, con frequenti sanguinamenti intermetsruali e post- coito.

Poichè in donne oltre i 40 anni  si apprezzano sanguinamenti con frequenza causate da cause organiche, è facile dedurre come si rivela necessario in queste done sottoporsi  a periodiche isteroscopie di controllo ed esami della cavità uterina che finiscono col rendere questo metodo inaccettabile.
Al fine di scavalcare le probabili affezioni epatiche e di migliorare la tolleranza metabolica riducendo così i problemi vascolari; che sono quelle più temuti con la contraccezione ormonale, nelle donne 40enni vengono  sperimentati nuove tecniche di somministrazione degli steroidi contraccettivi; quali impianti sottocutanei, anelli vaginali,iniezioni di microsferule.

Tra i metodi non-ormonali, quello con dispositivo intruterino è di certo il tipo contraccettivo più popolare in questa fascia di età. E' questa, una tecnica che offre molti vantaggi: elevata efficacia a causa della fisiologica declinante fertilità; inoltre la praticità; dopo l'applicazione assenza di effetti collaterali sistemici( metabolici, cardiovascolari, ecc., bassa incidenza di espulsione.

Gli effetti collaterali più temibili di questa tecnica, sono meno frequenti, mentre d'altro canto le contrindicazioni sono talora più numerose se c'è presenza di fibromi, menometrorragie disfunzionali.

Il principale inconveniente, ed al tempo stesso il motivo per cui  molte donne di questa fascia di età abbandonano questa metodica è dovuto lle alterazioni del ciclo mestruale di tipo emorragico.

In questi casi, si ricorre al Pap-Test,alla colposcopia, all'isteroscopia e l'esame del canale delcollo uterino al fine di escludere  che l'ipermenorrea  o la metrorragia siano dovute a forme neoplastiche.

 
 
 

MENOPAUSA PRECOCE...

Post n°363 pubblicato il 14 Luglio 2015 da un_uomonormale

 

Le cause della menopausa precoce non sono note. Ma probabilmente si tratta di un disordine genetico, che non di rado si associa con un ovaio ipoplasico contenente un ridotto numero di follicoli oppure con un ovaio con numero di follicoli normali, ma che vanno incontro ad una distruzione accelerata. Talora la distruzione precoce del patrimonio follicolare può essere dovuta ad agenti virali; ad esempio il virus della parotite ecc., ad agenti  chimici o fisici ( chemioterapia, radiazioni), ma sempre più di frequente si evidenzia una causa autoimmune; ovvero, nel caso nella stessa paziente vi fosse una coesistenza di patologie immunitarie; in particolare se impegna la Tiroide, oppure di origine surrenalica, come nel caso di Morbo di Addison, artrite reumatoide, miastenia gravis ecc. La menopausa precoce può insorgere sempre e soltanto, prima dei 40 anni, e presentarsi in diverse forme a seconda del patrimonio follicolare residuo. Mentre nei casi più gravi, che è caratterizzato da un rapido esaurimento dei follicoli, è presente amenorrea primitiva con mancata comparsa  dei caratteri sessuali secondari; condizione questa di difficile differenziazione da quella dovuta ad una vera e propria  malformazione delle gonadi(ovaia) incolpleta, nelle altre forme si ha invece la comparsa in età più o meno normale, del flusso mestruale, e dei caratteri sessuali secondari. Successivamente, a distanza di tempo vriabile, dall'inizio delle mestruazioni, ma sempre in un'epoca che dovrebbe essere caratterizzata da una normale  funzione ovarica, la donna va incontro dapprima ad una oligomenorrea; ovvero, quando gli intervalli tra una mestruazione e l'altra superano i 32-35 giorni e con cicli anovulatori, che via via si accentua fino all'amenorrea secondaria. Ebbene, queste pazienti debbono essere sottoposte ad una accurata valutazione di ordine genetico ed ad un esame dell'asse Ipofisi-ovaio, oltreche ad una precisa anamnesi familiare, oltre che ad esami immunologici. La terapia è basata sulla somministrazione di estroprogestinici sequenziale in modo d garantire se ancora giovani la comparsa di un flusso mestruale, nonchè prevenire i sintomi di carenza estrogenica.

E' opportuno comunque ricordare che in alcuni casi può esistere un patrimonio follicolare residuo, anche se minimo, che opportunamente stimolato con gonadotropine,(FSH; ormone follicolo stimolante), può determinare un temporaneo ripristino dell'attività ovarica con flussi mestruali spontanei

 

 
 
 

QUANDO, INVECE, LE PARATIROIDI FUNZIONANO POCO...

Post n°362 pubblicato il 14 Luglio 2015 da un_uomonormale

Nel precedente post si è parlato della condizione clinica  causata dalla eccesiva produzione di Paratormone. Quì di seguito, parleremo della condizione opposta; ovvero, della condizione clinica causata da carenza di paratormone. Mentre nel caso di iperparatiroidismo si apprezza un aumento di calcemia in questo caso specifico, si apprezza, sul piano biochimico una condizione di ipocalcemia e aumento di fosfatemia; ovvero iperfosfatemia, nonchè, sul piano clinico una sintomatologia caratterizzata da fenomeni muscolari e deposizione di sali di calcio a livello dei tessuti.

Le condizioni patologiche capaci di interessare le paratiroidi provocndo una distruzione del tessuto della ghiandola paratiroide di entità tale da causare una ridotta produzione di paratormone(PTH) sono poche e rare, ad esempio, cause da farmaci(iatrogeno) che includono asportazione della tiroide, asportazione delle paratiroidi a motivo di iperparatiroidismo, nonchè neoplasie, oppure, per processi infiltrativi, quali metastasi, emocromatosi, amiloidosi, oppure ancora, per carenza di magnesio di natura funzionale. Molto più frequente invece, è l'ipoparatiroidismo post-chirurgico causato da interventi al collo, in particolare sulla Tiroide. La Tiroidectomia totale è gravata da ipoparatiroidismo per accidentale asportazione delle paratiroidi o per lesioni di origine vascolare. Di sovente l'ipoparatiroidismo post-chirurgico tende a correggersi spontaneamente nel giro di qualche settimana o più. Ebbene, questi soggetti possono sviluppare ipocalcemia e tetania a distanza di tempo, quando si è in una condizione di maggiore richiesta di calcio, come ad esempio, durante la gravidanza e l'allattamento.

Si conosce inoltre l'ipoparatiroidismo idiopatico; ovvero a cause sconosciute, ma è una condizione rara, talora a carattere familiare, e la causa viene vista in un difetto genetico della sorveglianza immunitaria. Frequente è l'associazione  con la Candidiasi e il morbo di Addison.

Una condizione di ipoparatiroidismo funzionale può realizzarsi in situazioni caratterizzate da cronica carenza di Magnesio(Ipomagnesiema). Come già detto una normale concentrazione di Magnesio è necessaria perchè il Paratormone sia prodotto in quantità fisiologiche; infatti nei pazienti con carenza di Magnesio  si rilevano livelli estremamente bassi di Paratormone e di Calcio. Alchè, un trattamento con sali di Magnesio determina  un rapido aumento di Paratormone nel sangue e successiva conseguente normalizzazione di Calcio.

Infine, c'è l'ipoparatiroidismo di origine disembriogenetica; ovvero, mancato sviluppo dell'apparato branchiale che comporta l'assenza; per mancato sviluppo embrionale delle paratiroidi e della ghiandola Timo. Il chè, provoca alterazioni immunologiche e anomalie cardiovascolari.

Cosa comporta una carenza di paratormone ?

Intanto una riduzione dei processi di rimodellamento delle ossa con ridotta cessione di calcio nel sangue e conseguente aumento della densità ossea. Inoltre una ridotta eliminazione con le urine dei fosfati con conseguente iperfosforemia; inoltre, ancora, la diminuita formazione di Vitamina "D".

Le manifestazioni cliniche dell'Ipoparatiroidismo sono in gran parte correlate all'entità e alla rapida insorgenza di  abbassamento di calcio(ipocalcemia), condizione in cui predomina la tetania(vedi figura), quando si manifesta in forma acuta, mentre nelle forme croniche o parziali, in cui la ipocalcemia è meno grave si può instaurare in un lasso di tempo più lungo.

Nella forma acuta, la contrattura spatica dei muscoli si caratterizza, come detto, con la Tetania che rappresenta la manifestazione più evidente dell'ipoparatiroidismo. Le manifestazioni motorie della tetania sono in genere precedute da disturbi  consistenti in formicolii e parestesie agli arti, e alla lingua. La contrazione spastica interessa inizialmente i muscolo carpo-podale con spasmi. Le mani, sotto l'effetto spastico assumono la caratteristica posizione "da mano di ostetrico" Possono essere interessati i muscoli della laringe con spasmo del glottide e dispnea durante la inpsirazione.

Percuotendo leggermente il nervo facciale subito sotto l'arcata zigomatica, o tra questo arco e l'angolo della bocca, si osserva una contrazione spastica dei muscoli da esso innervati che costringe il paziente ad esprimere una smorfia. Questa manovra si chiama" segno di Chvostek. Un'altra manovra è quella di trousseau. Consiste nel posizionare lo sfigmomanometro al braccio, che va tenuto per 3 minuti ad una pressione di 20mmhg rispetto alla pressione max. Ebbene, questa manovra provoca il tipico spasmo carpale, con mano da Osterico.

Le indagini di laboratorio sono caratterizzati da Ipocalcemia ed iperfosforemia. Se c'è assenza di insufficienza renale, questi due dati sono sufficientemente diagnostici.

L'aumentata mineralizzazione del tessuto osseo che l'ipoparatiroidsimo ha provocato può essere evidenziata solo nei casi gravi tramite esame Radiologico dello scheletro, dove si apprezza, appunto un aumento della densità ossea. All'elettrocardiogramma si apprezza un prolungamento dell'asse Q-T.

La terapia è finalizzata a normalizzare la concentrazione di calcio nel sangue con costanti somministrazioni di sosi di calcio e vitamina "D", in forma di calciferolo oppure calcitriolo. Per ciò che riguarada le crisi tetaniche l'intervento deve essere rapido somministrando calcio per via endovena; e questo per evitare un eventuale laringospasmo o scompenso cardiaco.

 
 
 

QUANDO LE PARATIROIDI LAVORANO IN ECCESSO.......

Post n°361 pubblicato il 12 Luglio 2015 da un_uomonormale

 

 

L'iperpratiroidismo; ovvero, quando le ghiandole paratiroidi secernono paratormone in eccesso, è il meccanismo patogenico per cui il calcio non esercita bene la sua azione inibitrice, Tale fenomeno non è ancora noto

L'iperpratiroidismo primario è dovuto ad una eccessiva produzione di paratormone(PTH) da parte delle ghiandole paratiroidi In figura annesse alla tiroide,  di colore giallo), che nella fattispecie aumentano di volume, nonchè la perdita di effetto da parte del calcio di inibire questa eccessiva produzione. Si tratta di una malattia, causata appunto da questa ipersecrezione di paratormone.  Queste minute ghiandole hanno un ruolo primario nel regolamentere il metabolismo del calcio. Si nota infatti, nel caso nel sangue si esprimono  bassi  livelli di calcio(calcemia), intervengono queste ghiandoline che  aumentano la secrezione di pratormone che ha azione ipercalcemizzante; ovvero, di alzare il livello di calcio, riportandolo a livelli fisiologici. Il ruolo del calcio nel sangue, è di fondamentale importanza nell'economia di funzioni vitali, ad esempio la contrazione dei muscoli, compreso il cuore, l'attività del sistema nervoso, nonchè la coagulazione del sangue. L'ormone paratiroideo agisce sul tessuto osseo, e il calcio circolante nell'organismo, stimolando l'attività degli osteoclasti,; ovvero, esercita azione di riassorbire  tessuto osseo. Il che, significa che, quando aumenta la calcemia, lo fa a spese dell'osso riassorbendolo, quindi facendogli perdere calcio. Si tratta di un processo decisamente fisiologico, in quanto in condizione di equilibrio; ovvero, sotto il normale apporto di vitamina "D", sia con la dieta, sia con una regolare azione dei raggi solari, e in presenza di una normale attività assorbente intestinale, presto avviene il recupero di calcio nell'osso. Di contro, invece, quando ci si trova davanti un processo patologico, ovvero, come nel caso di Iperparatiroidismo, questo recupero non avviene come dovrebbe, con il risultato di vedere l'osso perdere via via sempre più calcio, e conseguente condizione di osteopenia ed osteoporosi poi.

Di iperparatiroidismo si conoscono due forme; il primario e il secondario.

In genere, nella forma primaria, si è in presenza di un adenoma paratiroideo; del tutto benigno il quale non fa altro che secernere abnorme quantità di paratormone. Vi sono casi in cui, dove si assiste ad eccessiva secrezione di paratormone in assenza di adenoma. In questo caso, le cause sono genetiche. Nella forma dovuta a cause secondarie ad altra patologia, si assiste all'azione delle paratiroidi che rispondono a un calo della calcemia, che scende sotto i valori normali; condizione questa simile a quando si è in presenza di una carenza di vitamina "D"; si voglia per ridotta esposizione al sole, sia per affezione a carico della funzione del fegato e dei reni che ostacolano alla vitamina "D" di esercitare il suo ruolo.

Nei casi di iperparatiroidismo secondario prolungato, come per insufficienza renale cronica, le ghiandole paratiroidi di sovente perdono il loro ruolo regolamentatorio, per cui si mettono a secernere paratormone senza misura; ovvero, non guardano in faccia se si è in presenza di elevata calcemia. Ebbene, questo caso un po' atipico, rientra nelle forme cosiddette "terziarie".

Una nota da segnalare è, che l'iperparatiroidismo è molto più frequente nell'età avanzata e nel sesso femminile, in particolare, nelle donne al di sopra dei 60 ann.

Attualmente l'iperparatiroidismo primitivo viene spesso diagnosticato in pazienti asintomatici o scarsamente sintomatici tramite il rilievo casuale di un'aumentata presenza di calcio nel sangue(ipercalcemia). Non di rado, si apprezza negi soggetti anziani qualche crisi di Ipercalcemia. Nei soggetti sintomatici , la sintomtologia clinica è fedele espressione delle alterazioni del metabolismo minerale causato dall'eccesso di paratormone, ed i particolare dall'ipercalcemia.

L'ipercalcemia provoca sintomi di ordine generale e manifestazioni di organo dell'apparato uropoietico( quel processo che avviene nei reni per la produzione delle urine ) e dell'apparato scheletrico.

Il soggetto con modesto iperparatiroidismo non riferisce particolari disturbi, di contro, il soggetto con marcato iperparatiroidismo a motivo, appunto dalla eccessiva produzione di paratormone, può avere disturbi come debolezza muscolare alle gambe e alle braccia, disturbi alla digestione, disturbi nervosi, inappetenza,dolore addominale, calcolosi renale e relative coliche; a motivo dell'eccesso di calcio, e per ultimo, ma il più importante, alterazioni a carico dell'osso: artralgia e calcificazioni. 

Nei casi lievi, l'iperparatiroidismo è completamente asintomatico e si scopre solo per caso. Se invece l'aumento di calcemia provocato dall'eccesso di paratormone è significativo, si possono avere vari disturbi: debolezza muscolare (braccia e gambe), disturbi digestivi (nausea, vomito, perdita di appetito, dolori addominali, stitichezza), disturbi nervosi (nervosismo, confusione mentale, e nei casi estremi anche delirio, sonnolenza, coma), calcoli renali e relative coliche (per eccesso di escrezione di calcio), e naturalmente alterazioni a carico dell'osso (osteopenia, osteoporosi) e delle articolazioni (calcificazioni e dolori articolari).

La diagnosi  di iperparatiroidismo si avvale  in base al rilievo di elevati livelli di calcio nel sangue, nonchè di PTH, e l'integrazione con esami strumentali come l'ecografia del collo, la TAC, la scintigrafia e l'angiografia.

Gli indirizzi terapeutici d'elezione prevedono l'asportazione chirurgica dell'adenoma paratiroideo. Nei casi di modeste alterazioni, il paziente non riferisce particolari disturbi, pertanto la strategia chirurgica non sempre trova i clinici daccordo. Nei casi di  attesa all'intervento si possono utilizzare i bifosfonati

 

 
 
 
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