AIP

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Descrizione 

Algisite* M - Medicazione a base di alginato di calcio 

• Altamente assorbente
• Crea un ambiente umido sulla ferita
• Facile da rimuovere
• Ridotto rilascio di fibre
• Si conforma ai contorni della ferita

 

Assicurarsi che il tampone di AlgiSite M inserito in cavità, seni ecc. venga rimosso. Non utilizzare su pazienti con accertata allergia agli alginati.

ISTRUZIONI PER L'USO

1 - Detergere la ferita secondo le normali procedure. 
Scegliere una misura di AlgiSite* M che sia leggermente più grande della ferita e posizionarla a diretto contatto con il letto della ferita, assicurandosi che quest'ultima sia coperta dalla medicazione. Utilizzare AlgiSite M nel formato “a nastro” se la ferita è profonda o sottominata. 

2 - Applicare la medicazione utilizzando una tecnica appropriata. 
3 - Coprire con un'appropriata medicazione secondaria. L'essudato della ferita evaporerà dalla superficie gelificata; la medicazione secondaria non deve ostacolare questo processo soprattutto se l'essudato è abbondante. 

Frequenza di sostituzione 
Generalmente la medicazione deve essere sostituita ogni giorno in caso di ferite altamente essudanti per passare poi a cambimeno frequenti (1 o 2 volte la settimana) con il procedere della guarigione. 
AlgiSite M non può essere riutilizzato 

La valutazione dello stato di idratazione si fonda su parametri clinici, anamnestici e biologici.Fondamentale è la stima delle entrate e delle perdite, che devono essere misurate in termini quantitativi precisi mediante il BILANCIO IDRICO.FATTORI CHE INFLUENZANO LE ENTRATE- Quantità di acqua assunta con l’ ALIMENTAZIONE e le BEVANDE- Quota idrica delle TERAPIE PARENTERALI- Acqua metabolica derivante dall’ OSSIDAZIONE DEI NUTRIENTI somministrati (1g di proteine=0,41g di acqua; 1 g di glucidi=0,60 g di acqua; 1 g di lipidi=1,07 g di acqua)FATTORI CHE INFLUENZANO LE USCITE- URINE- FECI- PERSPIRATIO INSENSIBILIS rappresenta l’acqua eliminata mediante l’espirazione dell’aria e attraverso la cute- PERDITE PATOLOGICHE (stomie, drenaggi addominali, ecc)

Disturbi del sonno

Quando si parla di disturbi del sonno, il più delle volte l'ascoltatore pensa immediatamente all'insonnia. A tutti, crediamo, è infatti successo di trascorrere, almeno occasionalmente, qualche notte senza riuscire a dormire. E sulla base di questa personale esperienza si tende spesso a far coincidere i disturbi del Sonno con l'insonnia. Ciò non corrisponde affatto alla realtà clinica. Infatti, sebbene gli studi epidemiologici degli ultimi anni abbiano chiaramente indicato che l'insonnia è il disturbo più frequente, essi hanno anche mostrato che l'ipersonnia, cioè il disturbo opposto all'insonnia, è presente più frequentemente di quanto si potesse immaginare. Gli studi condotti nei laboratori del sonno hanno inoltre dimostrato che, dietro a disturbi talora apparentemente banali del sonno, esistono importanti modificazioni di fondamentali funzioni biologiche (Lungaresi E., 2005; G. Coccagna., 2000). Così, ad esempio, la sindrome delle apnee morfeiche (OSAS) può determinare una importante ipersonnia, ma può anche essere associata solo ad un disturbo del Sonno, assai frequente e notevolmente fastidioso per chi sta vicino, ma generalmente considerato clinicamente non rilevante, quale è il russare. La sindrome delle apnee morfeiche (OSAS) non va comunque sottovalutata in quanto rappresenta un notevole pericolo per la salute a causa delle modificazioni della funzione respiratoria e cardiocircolatoria che essa comporta (Aiolfi M. et Al., 2001). C'è dunque chi dorme poco e male, e chi dorme troppo, ma c'è anche chi dorme quando dovrebbe stare sveglio ed è ineluttabilmente sveglio quando dovrebbe dormire. Inoltre, i meccanismi che controllano il Sonno possono essere parzialmente sregolati con conseguente comparsa di fenomeni anomali, tra i quali il sonnambulismo appare il più suggestivo, oppure possono influenzare negativamente altre funzioni del sistema nervoso o altri apparati con conseguente comparsa, ad esempio, di una crisi epilettica o di una crisi asmatica in persone che già soffrono di epilessia o asma (Sudhansu Chokroverty., 2000; G. Coccagna., 2000). Abbiamo così delineato le quattro categorie dei disturbi del Sonno che vengono prese in considerazione dalla classificazione proposta dalla Association of Sleep Disorders Centers (ASDC) americana (Classification Committee., 1979):

A.  disturbi dell'inizio e del mantenimento del Sonno o insonnie;

B.  disturbi da eccessiva sonnolenza o ipersonnie;

C  disturbi del ritmo Sonno-veglia;

D disturbi associati al Sonno, a stadi del Sonno o a risvegli parziali, complessivamente chiamati  parasonnie.

La classificazione dell'ASDC è quella comunemente usata da coloro che si occupano dei disturbi del Sonno (Coccagna G., Smirne S., 1993). Sebbene essa sia criticabile per taluni aspetti e abbia perciò suscitato non poche discussioni circa l'opportunità di rivedere alcuni punti, come d'altra parte succede a quasi tutte le classificazioni, presenta una generale chiarezza e semplicità di suddivisione dei disturbi. 

Nella pratica clinica, capita in pronto soccorso di imbattersi in un paziente che presenta la pupilla dell’occhio a “spillo”, cioè miotica oppure allargata “midriatica”; nel primo caso si penserà ad intossicazione da sostanze drogastiche del tipo oppiaceo, nell’altra condizione di intossicazione di cocaina, condizioni queste assai frequenti al giorno d’oggi. Vediamo in particolare da cosa dipendendono la miosi e la midriasi, in tutte le atre condizioni. Midriasi.La midrìasi è la dilatazione della pupilla causata dalla contrazione dle muscolo dilatatore dell’iride ed è una normale risposta alla riduzione della luce,così come un bravo fotografo allarga il diaframma dell’obiettivo nell’intento di captare più luce. La midriasi è la condizione fisiologica di dilatazione della pupilla in assenza di luce. La midriasi viene mediata dall'azione di fibre nervose del sistema ortosimpatico. Queste fibre provengono dal midollo spinale da C8 a T2, escono con radici anteriori, attraversano il ganglio stellato ed il ganglio vertebrale salendo sino al ganglio cervicale superiore del simpatico, ove contraggono sinapsi. Il secondo neurone segue la carotide interna, quindi entra nella cavità orbitaria, attraversa il ganglio ciliare senza contrarre sinapsi e raggiunge il muscolo dilatatore della pupilla. La funzione fisiologica di questo meccanismo consiste nell'aumento del diaframma di apertura del sistema ottico dell'occhio, permettendo l'ingresso di stimoli luminosi sufficienti ad attivare la reazione dei bastoncelli nella visione mesopica o notturna.Tuttavia può dipendere anche da forti emozioni e dalla somministrazione di farmaci midriatici, per esempio nell’esame del fundus oculare (cfr retinopatia diabetica). Ma disturbi neurologici e traumi dell’occhio possono anche causare midriasi e lo stesso dicasi nella riduzione del riflesso di coscienza e nella condizione di “coma da trapasso” Anamnesi ed esame obiettivo Cominciare interrogando il paziente riguardo ad altri disturbi oculari, quali dolore, offuscamento visivo, diplopia (cfr herpes simplex Il dolore neuropatico) o difetti del campo visivo. Ottenere un'anamnesi focalizzandosi su traumi dell'occhio o del capo, sul glaucoma e altre malattie oculari, malattie neurologiche e vascolari (cfrcomplicanze dell’ipertensione) . Inoltre, ottenere un'anamnesi farmacologica molto dettagliata. Successivamente effettuare un accurato esame dell'occhio e della pupilla. Ispezionare e comparare dimensione, colore e forma delle pupille. Molte persone hanno fisiologicamente pupille differenti. Esaminare anche su ogni pupilla i riflessi alla luce, la risposta consensuale I'accomodazione. Effettuare un esame con la luce stroboscopica per valutare una riduzione della risposta alla luce diretta insieme a una nomale risposta consensuale (pupilla di Marcus Gunn). Assicurarsi di controllare gli occhi per la presenza di ptosi, edema ed ecchimosi. Esaminare I'acuità visiva in entrambi gli occhi con e senza correzione ottica. Valutare la funzionalità dei muscoli extraoculari nelle sei posizioni di sguardo. Tenere a mente che la midriasi compare in due emergenze oculistiche: il glaucoma acuto od angolo chiuso e l'iridoplegia traumatica. Nella pratica clinica, capita al medico di pronto soccorso di imbattersi in un paziente che presenta la pupilla dell’occhio a “spillo”, cioè miotica oppure allargaa “midriatica”; nel primo caso si penserà ad intossicazione da sostanze drogastiche del tipo oppiaceo, nell’altra condizione di intossicazione di cocaina, condizioni queste assai frequenti al giorno d’oggi. Vediamo in particolare da cosa dipendendono la miosi e la midriasi, in tutte le atre condizioni. Midriasi.La midrìasi è la dilatazione della pupilla causata dalla contrazione dle muscolo dilatatore dell’iride ed è una normale risposta alla riduzione della luce,così come un bravo fotografo allarga il diaframma dell’obiettivo nell’intento di captare più luce. La midriasi è la condizione fisiologica di dilatazione della pupilla in assenza di luce. La midriasi viene mediata dall'azione di fibre nervose del sistema ortosimpatico. Queste fibre provengono dal midollo spinale da C8 a T2, escono con radici anteriori, attraversano il ganglio stellato ed il ganglio vertebrale salendo sino al ganglio cervicale superiore del simpatico, ove contraggono sinapsi. Il secondo neurone segue la carotide interna, quindi entra nella cavità orbitaria, attraversa il ganglio ciliare senza contrarre sinapsi e raggiunge il muscolo dilatatore della pupilla. La funzione fisiologica di questo meccanismo consiste nell'aumento del diaframma di apertura del sistema ottico dell'occhio, permettendo l'ingresso di stimoli luminosi sufficienti ad attivare la reazione dei bastoncelli nella visione mesopica o notturna.Tuttavia può dipendere anche da forti emozioni e dalla somministrazione di farmaci midriatici, per esempio nell’esame del fundus oculare (cfr retinopatia diabetica). Ma disturbi neurologici e traumi dell’occhio possono anche causare midriasi e lo stesso dicasi nella riduzione del riflesso di coscienza e nella condizione di “coma da trapasso” Anamnesi ed esame obiettivo Cominciare interrogando il paziente riguardo ad altri disturbi oculari, quali dolore, offuscamento visivo, diplopia (cfr herpes simplex Il dolore neuropatico) o difetti del campo visivo. Ottenere un'anamnesi focalizzandosi su traumi dell'occhio o del capo, sul glaucoma e altre malattie oculari, malattie neurologiche e vascolari (cfrcomplicanze dell’ipertensione) . Inoltre, ottenere un'anamnesi farmacologica molto dettagliata. Successivamente effettuare un accurato esame dell'occhio e della pupilla. Ispezionare e comparare dimensione, colore e forma delle pupille. Molte persone hanno fisiologicamente pupille differenti. Esaminare anche su ogni pupilla i riflessi alla luce, la risposta consensuale I'accomodazione. Effettuare un esame con la luce stroboscopica per valutare una riduzione della risposta alla luce diretta insieme a una nomale risposta consensuale (pupilla di Marcus Gunn). Assicurarsi di controllare gli occhi per la presenza di ptosi, edema ed ecchimosi. Esaminare I'acuità visiva in entrambi gli occhi con e senza correzione ottica. Valutare la funzionalità dei muscoli extraoculari nelle sei posizioni di sguardo. Tenere a mente che la midriasi compare in due emergenze oculistiche: il glaucoma acuto od angolo chiuso e l'iridoplegia traumatica. . . Cause di midriasi- Sindrome di Adie. Questa patologia è caratterizzata da improvvisa midriasi unilaterale, riflessi pupillari ridotti o assenti, visione sfocata e dolore oculare crampiforme. I riflessi tendinei profondi possono essere ipereccitabili o assenti.- Sindrome dell'arco aortico, Una midriasi bilaterale si instaura generalmente nella fase avanzata di questa sindrome. Altri sintomi oculari possono includere: visione sfocata, perdita transitoria della vista e diplopia. I reperti correlati possono includere: vertigini e sincope, dolore al collo, alle spalle e al torace, soffi, assenza del polso radiale e carotideo, parestesie claudicatio intermittens. La pressione può essere ridotta alle braccia.-Botulismo. La tossina botulinica causa una midriasi bilaterale, generalmente da 12 a 36 ore dopo l' ingestione. Altri segnl precoci sono: perdita dei riflessi pupillari, visione sfocata, diplopia, ptosi, strabismo e paralisi dei muscoli extraoculari, anoressia, nausea, vomito, diarrea e ridotta salivazione. Seguono: vertigini, perdita dell' udito, disfonia, disartria, disfagia, deficit di forza progressiva e perdita dei riflessi tendinei profondi.-Infarto del tronco encefalico. Questo raro disturbo può causare midriasi fissa bilaterale. Segni e sintomi associati sono variabili, ma possono comprendere: paralisi di tutti gli arti, coma improvviso, postura decerebrata, perdita dei movimenti coniugati degli occhi e modificazioni del pattern respiratorio.-Aneurisma dell'arteria carotide. In questo caso, la midriasi unilaterale può essere accompagnata da emianopsia bitemporale, ridotta acuità visiva, emiplegia, diminuzione del livello di coscienza, cefalea, afasia, modificazioni comportamentali e ipoestesia.-Glaucoma (da chiusura improvvisa d'angolo). Questa emergenza oculistica è caratterizzata da midriasi moderata e perdita dei riflessi pupillari nell'occhio interessato, accompagnata da dolore lancinante a esordio improvviso, ridotta acuità visiva, visione sfocata con alone, iniezione congiuntivale ed opacità corneale.-Paralisi dei nervi oculomotori. La sindrome si associa a ptosi palpebrali, diplopia e diminuzione dei riflessi pupillari.La miosi può essere causata da farmaci anticolinergici, antistaminici, simpatico mimetici, barbiturici, estrogeni ed antidepressivi triciclici.MiosiLa miosi, costrizione pupillare causata dalla contrazione dello sfìntere muscolare dell'iride, si verifica normalmente come risposta a fatica, aumento della luce. È un fenomeno fisiologico, che avviene in risposta a stimoli luminosi intensi. Questo riflesso è consensuale: la presenza di uno stimolo luminoso diretto ad un solo occhio causa costrizione di entrambe le pupille. La miosi si realizza per azione nervosa parasimpatica mesencefalica sul muscolo costrittore della pupilla. Lo stimolo luminoso viene registrato dalla retina, e attraverso il tratto ottico accessorio giunge al nucleo pretettale. Questo nucleo invia fibre ai nuclei di Edinger-Westphal sia omolaterale che controlaterale (questo fatto spiega la consensualità del riflesso di miosi). Il nucleo di Edinger-Westphal invia fibre parasimpatiche pregangliari, che decorrono nel nervo oculomotore comune per giungere al ganglio ciliare. Qui le fibre contraggono sinapsi con i neuroni del ganglio, che invia fibre postgangliari parasimpatiche che attraverso i nervi ciliari brevi giungono sino al muscolo costrittore della pupilla. La somministrazione di farmaci può causare miosi, come parte del riflesso di accomodazione dell'occhio, come parte del processo di invecchiamento (le dimensioni della pupilla si riducono costantemente dalI'adolescenza fino all'età di circa 60 anni). Tuttavia, essa può anche derivare da danni oculari e disturbi neurologici, traumi ed assunzione di farmaci per via sistemica e abuso di lenti a contatto. Una rara forma di miosi, la pupiìla di Argyll Robertson. può derivare da tabe dorsale e da vari disturbi neurologici. Questo disturbo miotico bilaterale (spesso con pupille a punta di spillo), è caratterizzato da pupille di forma disuguale e irregolare (aneucicliche e anisocoriche) , che non si dilatano correttamente con i farmaci midriatici e che non reagiscono alla luce, anche se tendono a contrarsi per il riflesso di accomodazione.Anamnesi ed esame obiettivo Cominciare col domandare al paziente se ha osservato altri segni e sintomi oculari e farsi descrivere il modo di comparsa, durata e intensità. Il paziente porta lenti a contatto? Durante l'anamnesi, essere sicuri d'indagare su eventuali traumi, malattie sistemiche gravi sull'uso di medicamenti topici o sistemici.Successivamente, effettuare un accurato esame dell'occhio. Esaminare e confrontare entrambe le pupille per individuare la dimensione (molte persone presentano una discrepanza fisiologica), colore, forma, reazione alla luce, accomodazione e risposta consensuale alla luce. Esaminare ambedue gli occhi per evidenziare segni ulteriori, quindi osservare la funzionalità dei muscoli extraoculari facendo guardare nei sei punti cardinali del campo visivo. Infine, valutare l'acuità visiva di ogni occhio, con e senza correzione, ponendo particolare attenzione all'offuscamento o alla diminuita acuità visiva dell'occhio miotico. Cause di miosiLa miosi può essere anche un fenomeno patologico con cause differenti, tra cui:Paralisi del sistema simpatico cervicaleLesioni neurologiche di origine tabeticaFattori tossici o intossicazione da farmaci,in particolare oppiacei e derivati (es. overdose da eroina o morfina)Lesioni oculari o contusioni del bulbo oculareLesioni alle ossa che costituiscono l'orbitaTraumi al collo ed alla colonna vertebraleTrauma cranicoParalisi inferiore del plesso brachiale (sindrome monolaterale di Horner)L'asimmetria del riflesso di miosi indica una lesione traumatica o vascolare a livello del mesencefalo-Arteriosclerosi cerebrovascolare. La miosi è in genere unilaterale, a seconda della sede e dell'estensione del danno vascolare. Altri reperti possono includere visione sfocata, eloquio impacciato e possibile afasia, perdita del tono muscolare, perdita di memoria,vertigini e cefalea.-Cefalea a grappolo. Miosi omolaterale, lacrimazione, iniezione congiuntivale e ptosi sono spesso associale a grave cefalea a grappolo ad arrossamenti del volto e sudorazione, bradicardia, agitazione e occlusione nasale o rinorrea.- Corpo estraneo corneale. La miosi nell'occhio affetto è associata a dolore, sensazione di corpo estraneo, lieve perdita della vista, iniezione congiuntivale, fotofbbia e lacrimazione profusa.-Ulcera corneale. La miosi nell'occhio affetto si manifèsta con dolore moderato, visione sfocata e, a volte, lieve riduzione della vista e una diffusa iniezione congiuntivale.- Sindrome di Horner. Una miosi moderata o ricorrente in questa sindrome e si manifesta dallo stesso lato della lesione. I reperti omolalerali associati comprendono marcato riflesso pupillare, lieve enoftalmo, ptosi moderata, anidrosi facciale. iniezione congiuntivale transitoria e cefalea di tipo vascolare.Quando la sindrome è congenita, l'iride del lato affetto può apparire più chiara.- lfema. Generalmente risultato di un trauma chiuso, I'ifema può causare miosi con dolore moderato, visione offuscata, diffusa iniezione congiuntivale e una lieve tumefazione palpebrale. Il globo oculare può apparire più duro del normale.- lridocirlife hcutal. La miosi si verifica solitamente nell'occhio affetto, associata a riflesso pupillare ridotto, dolore oculare intenso, fotofobia, visione sfocata, iniezione congiuntivale e, a volte, accumulo di pus nella camera anteriore.-Neuropatia. Due forme di neuropatia a volte possono portare alla pupilla di Argyll Robertson. Nella neuropatia diabetica, gli effetti correlati possono includere parestesia e altri disturbi sensoriali, dolori agli arti, ipotensione ortostatica, impotenza, incontinenza, debolezza e atrofia muscolare. Nella neuropatia diabetica gli effetti correlati sono debolezza muscolare variabile e progressiva, vari disturbi sensitivi e ipoattività dei riflessi tendinei profondi.o Sindrome di Parry-Romberg. Questa emiatrofia facciale causa solitamente miosi, riflessi pupillari marcati, enoftalmo, nistagmo, ptosi e eterocromia iridea.- Emorragia pontina. La miosi bilaterale caratteristica, associata a rapida insorgenza di coma, paralisi totale. postura decerebrata, assenza del segno dell'occhio di bambola positività del rilesso di Babinski.oTabe dorsale. Questa forma di sifilide terziaria è caratterizzata da pupilla di Argyll Rohertson, andatura atassica, parestesia, perdita della propriocezione, analgesia, termoanestesia, termoanestesia, articoiazioni di Charcot e, a volte, impotenza.Uveite. L'uveite anteriore provoca. in genere, miosi nell'occhio affetto, dolore lieve grave, iniezione congiuntivale grave e fotofobia. Nell'aveite posteriore, la miosi è associata a una graduale insorgenza di dolore oculare, fotof'obia, scotomi nel campo visivo, visione sfocata, iniezione congiuntivale e, spesso, a alterazioni del diametro pupillare. Altre causeUstioní chimiche. Una comea opaca può rendere una miosi difficile da rilevare. Le ustioni chimiche, tuttavia, possono anche causare dolore moderato o grave, diffusa iniezione congiuntivale, incapacità di tenere I'occhio aperto, visione sfocata ed edema.Farmaci. Alcuni farmaci per uso topico come I'acetilcolina, il carbacolo, il demecario bromide, I'ecotiofato ioduro e la pilocarpina, sono usati percurare patologie oculari, soprattutto per il loro effetto miotico. Anche aìcuni farmaci ad uso sistemico come i barbiturici, colinergici, gli inibitori della colinesterasi, clonidina (sovradosaggio), la guanetidina, gli oppiacei e la reserpina, possono causare miosi, così come I'anestesia profonda.