Rif.: Science Il sistema nervoso centrale adulto ha limitato la capacità di ripararsi. That’ s perché le lesioni del midollo spinale lasciano la gente permanentemente paralizzata. Ora uno studio con i mouse scopre che quello rimuove una molecola particolare di segnalazione nei restauri adulti dei neuroni la loro capacità di rigenerare gli assoni nocivi, le estensioni lunghe che trasportano i segnali da un neurone ad un altro. Il ritrovamento potenzialmente apre la strada per la riparazione i midolli spinali e delle altre lesioni del sistema nervoso. ” It’ s una dei risultati più drammatici nella storia di questo campo, ” dice le sbarre del Ben, un neurobiologo all’Università di Stanford a Palo Alto, la California. Sospetto dei ricercatori quel nervi adulti don’ organismo rigenerato di t per due motivi: Uno, neuroni ha perso la flessibilità che hanno avuti circa al periodo della nascita, quando il cervello ancora stava sviluppando; due, residui vicino al luogo della ferita inibiscono lo sviluppo dell’assone. Moltissima ricerca ha messo a fuoco sull’identificazione e sul blocco dei questi residui, ma finora queste manipolazioni hanno richiamato soltanto la ricrescita limitata, dice Zhigang lui, un neurobiologo a Children’ ospedale Boston di s e Facoltà di Medicina di Harvard. Nel nuovo studio, lui ed i suoi colleghi hanno cercato un senso aiutare i neuroni per riprendere la loro capacità giovanile di coltivare i nuovi assoni. Hanno cominciato con una lista dei geni del candidato in questione nello sviluppo delle cellule e parecchi sforzi dei mouse in cui ciascuno di questi geni potrebbe essere cancellato individualmente una volta i mouse avévano diventato l’età adulta. La cancellazione del gene per una molecola di segnalazione denominata PTEN ha avuta un effetto drammatico su rigenerazione del nervo, He’ rapporti della squadra di s in tomorrow’ emissione di s di scienza (il 7 novembre, P. 963). PTEN inibisce una cascata di cellula-segnalazione denominata la via del mTOR, che è coinvolta nella sintesi della proteina e nello sviluppo delle cellule. Normalmente, gli assoni nel nervo ottico dei mouse adulti non rigenerano una volta schiacciati–e più difettoso ancora, circa 80% dei neuroni con gli assoni divisi muoiono. Ma in mouse che difettano di PTEN, 50% dei neuroni è sopravvissuto a e circa 10% degli assoni nel nervo ottico regrew–fino a 4 millimetri in 28 giorni. Alcuni millimetri non possono suonare come molto, ma it’ la distanza enorme dello S.A. ha paragonato ad altri studi su rigenerazione dell’assone, dice le sbarre. ” Per avere tutta la manipolazione che può fare questi assoni svilupparsi da dove sono stati divisi vicino alla retina tutto il senso giù il nervo ottico è appena amazing.” Nondimeno, molte domande rimangono, includendo se gli assoni di rigenerazione sono capaci di formazione dei collegamenti di funzionamento con altri neuroni (He’ la squadra di s non ha esaminato se i mouse che difettano di PTEN hanno riguadagnato la loro vista) e se maneggiare PTEN o altre componenti della via del mTOR può promuovere rigenerazione dell’assone nel midollo spinale, che molti ricercatori contendono è un ambiente più ostile per ricrescita. Dice che gli esperimenti per rivolgere queste domande sono già in corso. Nel frattempo, un altro carta la stessa emissione di scienza (il 7 novembre, P. 967) fornisce che cosa può essere una parte importante del puzzle di assone-inibizione. Il lavoro precedente aveva identificato parecchi residui che ostruiscono la rigenerazione dell’assone ed ha trovato che legano al ricevitore a proposito chiamato di Nogo sulla superficie dei neuroni. Puzzlingly, tuttavia, cancellare o ostruire il ricevitore di Nogo non ha stimolato molta rigenerazione. Ora, Marc Tessier-Lavigne ed i colleghi a Genentech a San Francisco del sud, la California, hanno identificato un altro ricevitore per questi residui inibitori. Ostruendo questo ricevitore, denominato PirB, i neuroni coltivati permessi a per regrow hanno diviso gli assoni ed ostruire sia PirB che il ricevitore di Nogo ha permesso a ancor più ricrescita. A lungo termine, la strategia ottimale per il trattamento delle lesioni spinali può coinvolgere una combinazione di terapie che ristabiliscono neurons’ capacità di coltivare gli assoni ed un che neutralizzano i segnali inibitori vicino alla ferita. ” Volete fare ciascuno e potete avere bisogno di di fare entrambi, ” dice Tessier-Lavigne.
Nervi danneggiati persuasi a rigenerarsi.
Rif.: Science Il sistema nervoso centrale adulto ha limitato la capacità di ripararsi. That’ s perché le lesioni del midollo spinale lasciano la gente permanentemente paralizzata. Ora uno studio con i mouse scopre che quello rimuove una molecola particolare di segnalazione nei restauri adulti dei neuroni la loro capacità di rigenerare gli assoni nocivi, le estensioni lunghe che trasportano i segnali da un neurone ad un altro. Il ritrovamento potenzialmente apre la strada per la riparazione i midolli spinali e delle altre lesioni del sistema nervoso. ” It’ s una dei risultati più drammatici nella storia di questo campo, ” dice le sbarre del Ben, un neurobiologo all’Università di Stanford a Palo Alto, la California. Sospetto dei ricercatori quel nervi adulti don’ organismo rigenerato di t per due motivi: Uno, neuroni ha perso la flessibilità che hanno avuti circa al periodo della nascita, quando il cervello ancora stava sviluppando; due, residui vicino al luogo della ferita inibiscono lo sviluppo dell’assone. Moltissima ricerca ha messo a fuoco sull’identificazione e sul blocco dei questi residui, ma finora queste manipolazioni hanno richiamato soltanto la ricrescita limitata, dice Zhigang lui, un neurobiologo a Children’ ospedale Boston di s e Facoltà di Medicina di Harvard. Nel nuovo studio, lui ed i suoi colleghi hanno cercato un senso aiutare i neuroni per riprendere la loro capacità giovanile di coltivare i nuovi assoni. Hanno cominciato con una lista dei geni del candidato in questione nello sviluppo delle cellule e parecchi sforzi dei mouse in cui ciascuno di questi geni potrebbe essere cancellato individualmente una volta i mouse avévano diventato l’età adulta. La cancellazione del gene per una molecola di segnalazione denominata PTEN ha avuta un effetto drammatico su rigenerazione del nervo, He’ rapporti della squadra di s in tomorrow’ emissione di s di scienza (il 7 novembre, P. 963). PTEN inibisce una cascata di cellula-segnalazione denominata la via del mTOR, che è coinvolta nella sintesi della proteina e nello sviluppo delle cellule. Normalmente, gli assoni nel nervo ottico dei mouse adulti non rigenerano una volta schiacciati–e più difettoso ancora, circa 80% dei neuroni con gli assoni divisi muoiono. Ma in mouse che difettano di PTEN, 50% dei neuroni è sopravvissuto a e circa 10% degli assoni nel nervo ottico regrew–fino a 4 millimetri in 28 giorni. Alcuni millimetri non possono suonare come molto, ma it’ la distanza enorme dello S.A. ha paragonato ad altri studi su rigenerazione dell’assone, dice le sbarre. ” Per avere tutta la manipolazione che può fare questi assoni svilupparsi da dove sono stati divisi vicino alla retina tutto il senso giù il nervo ottico è appena amazing.” Nondimeno, molte domande rimangono, includendo se gli assoni di rigenerazione sono capaci di formazione dei collegamenti di funzionamento con altri neuroni (He’ la squadra di s non ha esaminato se i mouse che difettano di PTEN hanno riguadagnato la loro vista) e se maneggiare PTEN o altre componenti della via del mTOR può promuovere rigenerazione dell’assone nel midollo spinale, che molti ricercatori contendono è un ambiente più ostile per ricrescita. Dice che gli esperimenti per rivolgere queste domande sono già in corso. Nel frattempo, un altro carta la stessa emissione di scienza (il 7 novembre, P. 967) fornisce che cosa può essere una parte importante del puzzle di assone-inibizione. Il lavoro precedente aveva identificato parecchi residui che ostruiscono la rigenerazione dell’assone ed ha trovato che legano al ricevitore a proposito chiamato di Nogo sulla superficie dei neuroni. Puzzlingly, tuttavia, cancellare o ostruire il ricevitore di Nogo non ha stimolato molta rigenerazione. Ora, Marc Tessier-Lavigne ed i colleghi a Genentech a San Francisco del sud, la California, hanno identificato un altro ricevitore per questi residui inibitori. Ostruendo questo ricevitore, denominato PirB, i neuroni coltivati permessi a per regrow hanno diviso gli assoni ed ostruire sia PirB che il ricevitore di Nogo ha permesso a ancor più ricrescita. A lungo termine, la strategia ottimale per il trattamento delle lesioni spinali può coinvolgere una combinazione di terapie che ristabiliscono neurons’ capacità di coltivare gli assoni ed un che neutralizzano i segnali inibitori vicino alla ferita. ” Volete fare ciascuno e potete avere bisogno di di fare entrambi, ” dice Tessier-Lavigne.