Creato da progettoeternity il 05/05/2010 |
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Post n°10 pubblicato il 02 Giugno 2010 da progettoeternity
Inizierò a cercare di far capire quali sono i meccanismi con cui il cancro si allea per manifestarsi con la sua massima brutalità. Inserisco un primo articolo a titolo di informazione x tutti, ne seguiranno altri.
L’ assenza di Distrifina favorisce lo sviluppo cancerogeno. In assenza di distrofina la fibra muscolare diventa fragile va in necrosi e viene gradualmente sostituita da tessuto fibroso non contrattile. La distrofina si legherebbe con le proteine , la sua assenza impedirebbe alle stesse proteine di funzionare correttamente le quali verrebbero anche esse eliminate perché inutilizzate dalle cellue muscolari, l’assenza della distrofina sembra che aumenti la produzione della proteina miostatina la quale nell’insieme distruggerebbe la fibra muscolare provocando una ipoplasia generale del tessuto muscolare necrotizzandolo. L’ inibizione della miostatina sarebbe utile avvenisse per ripristinare lo sviluppo cellulare della fibra muscolare inoltre stimolare la folistatina potrebbe ridurre il danno causato dall’assenza della distrofina, così facendo si andrebbe a stimolare la ploriferazione delle cellule muscolari. Nei malati oncologici uno dei primi effetti della malattia oncogena si esplicita nella graduale ed irreversibile distruzione della massa muscolare (Caclessia) molto probabilmente la causa principale sarebbe da attribuire proprio da una inibizione della distrofina con conseguentemente aumento della proteina miostatina. Molto probabilmente bisognerebbe prendere in considerazione che una delle più probabili concause che scatenerebbero la distrofia muscolare non solo nel malato oncologico, siano dovute ad una particolare infezione causata dal Virus E.B.V. almeno l’80% della popolazione Mondiale è colpita ed infetta da questo Virus. La sintomatologia causata da questo Virus “”che dopo una latenza prolungata nell’ organismo Umano origina una patologia oncologica”” associata ad una generale spossatezza con associazione dolorosa dell’apparato muscolo scheletrico portando la persona ammalata ad un deterioramento psicologico fiscio.L’ E.B.V. assieme ad altri ceppi virali e batteriologici e causa delle varie forme patologiche di carattere oncologico e non solo, concausa probabile anche dovuta ad infezioni da Mycoplasma virali che possono portare alla degenerazione totale di tutto ll’apparato muscolo- scheletrico fino a provocare di conseguenza la morte della persona ammalata. La distrofia muscolare insieme ad altre patologie che interessano l’apparato dei tessuti molli , potrebbe essere dovuta proprio ad un mal funzionamento ed equilibrio della proteina miostatina e distrofina insieme alla follistatina che fa da catalizzatore nei confronti delle altre proteine. Pertanto sia la distrofia muscolare che il morbo di Ahzaimer e le altre patologie che vanno ad interessare tutti i tessuti molli, possono essere considerate malattie di carattere oncologico anche se non riconosciute ufficialmente dalla medicina forense.
La Miostatina e` un membro di una grande famiglia di proteine - chiamate Transforming growth factor (TGF) - che legano un recettore cellulare ed attivano la trascrizione di geni coinvolti nella regolazione della crescita cellulare. Questi TGF sono prodotti dalle cellule di vari tessuti e poi secreti in forma inattiva (latente). Solo dopo la rimozione di un frammento di queste proteine, viene ottenuta la forma biologicamente attiva. Queste evidenze suggeriscono che l'antagonismo funzionale tra miostatina e follistatina possa costituire un bersaglio farmacologico per incrementare la rigenerazione muscolare e la massa muscolare scheletrica per scopi terapeutici.
Come agisce la miostatina sulle cellule muscolari?
La follistatina blocca infatti l'attività della miostatina. La follistatina però interviene in numerose attività biologiche che coinvolgono diversi fattori di crescita appartenenti alla famiglia TGFb (trasforming Grwoth factor beta), coinvolti peraltro della differenziazione delle cellule muscolari, nella fusione e nella formazione delle fibre muscolari. Più recenti lavori hanno dimostrato ancora più complesse interazioni tra follistatina e sistemi di induzione-inizio della miogenesi (nascita delle fibre muscolari) sia in età prenatale che postnatale. alcuni farmaci inibitori delle deacetilasi (come la TRICOSTATINA A) aumentano /upregolano la follistatina a livello dei mioblasti e promuovono pertanto la formazione di miotubi/fibre muscolari (fatto questo correlato ad un incremneto della rigenerazione muscolare). Progetto Eternity
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