Patologia schizofrenica e patrimonio geneticoUna ricerca condotta presso il Medical College of Georgia ha focalizzato la propria attenzione sugli elementi biologici e genetici che contribuiscono alla formazione e al sostenimento del disturbo schizofrenico, evidenziando inoltre come uno specifico gene che codifica una certa proteina, e il relativo recettore agiscano sul controllo dell’attività eccitatoria-inibitoria dei nostri neuroni.La complessità del quadro psicopatologico che rientra nella categoria generale della schizofrenia è ormai nota da tempo; non a caso si parla di una patologia ad etiologia multifattoriale, dove l’interazione tra elementi genetici, neurologici, psicologici, sociali ed ambientali determinano la complessità della sindrome che assume molteplici sfumature nei sintomi manifesti e nel quadro clinico del paziente.Tale ricerca, segnalata da “Le Scienze”, e pubblicata sulla rivista “Neuron”, chiarisce una parte del “contenuto biogenetico” responsabile nell’insorgenza di questa grave forma psicopatologica, ma va ben oltre nei contenuti poiché individua un ulteriore funzione di tale meccanismo molecolare.Ciò che appare interessante infatti è il ruolo svolto da una proteina chiamata neuregulina-1 nota da tempo per il suo ruolo nella genesi delle sinapsi e il suo recettore ErbB4, una tirosinchinasi transmembrana che ha la funzione di segnalazione intracellulare: questo specifico meccanismo molecolare ha un ruolo decisivo nei processi di eccitazione-inibizione sinaptica, attraverso il rilascio di opportuni neurotrasmettitori. Tali elementi hanno quindi una chiara funzione anche nel controllo elettrofisiologico delle attività di eccitazione/inibizione dei neuroni nel nostro cervello, e nello specifico nell’area della corteccia prefrontale, che ha tra le sue funzioni (presidio della coscienza) quella di regolare i processi di “decision-making” e di ragionamento.I geni individuati sono sia correlati a tale sindrome, che al ruolo di segnalazione sinaptica.Post di Edoardo SantucciPer visualizzare l'articolo apparso su "Le Scienze" clicca quiPer visualizzare l'abstract dell'articolo originale, clicca qui
Post N° 72
Patologia schizofrenica e patrimonio geneticoUna ricerca condotta presso il Medical College of Georgia ha focalizzato la propria attenzione sugli elementi biologici e genetici che contribuiscono alla formazione e al sostenimento del disturbo schizofrenico, evidenziando inoltre come uno specifico gene che codifica una certa proteina, e il relativo recettore agiscano sul controllo dell’attività eccitatoria-inibitoria dei nostri neuroni.La complessità del quadro psicopatologico che rientra nella categoria generale della schizofrenia è ormai nota da tempo; non a caso si parla di una patologia ad etiologia multifattoriale, dove l’interazione tra elementi genetici, neurologici, psicologici, sociali ed ambientali determinano la complessità della sindrome che assume molteplici sfumature nei sintomi manifesti e nel quadro clinico del paziente.Tale ricerca, segnalata da “Le Scienze”, e pubblicata sulla rivista “Neuron”, chiarisce una parte del “contenuto biogenetico” responsabile nell’insorgenza di questa grave forma psicopatologica, ma va ben oltre nei contenuti poiché individua un ulteriore funzione di tale meccanismo molecolare.Ciò che appare interessante infatti è il ruolo svolto da una proteina chiamata neuregulina-1 nota da tempo per il suo ruolo nella genesi delle sinapsi e il suo recettore ErbB4, una tirosinchinasi transmembrana che ha la funzione di segnalazione intracellulare: questo specifico meccanismo molecolare ha un ruolo decisivo nei processi di eccitazione-inibizione sinaptica, attraverso il rilascio di opportuni neurotrasmettitori. Tali elementi hanno quindi una chiara funzione anche nel controllo elettrofisiologico delle attività di eccitazione/inibizione dei neuroni nel nostro cervello, e nello specifico nell’area della corteccia prefrontale, che ha tra le sue funzioni (presidio della coscienza) quella di regolare i processi di “decision-making” e di ragionamento.I geni individuati sono sia correlati a tale sindrome, che al ruolo di segnalazione sinaptica.Post di Edoardo SantucciPer visualizzare l'articolo apparso su "Le Scienze" clicca quiPer visualizzare l'abstract dell'articolo originale, clicca qui