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Post N° 74

Post n°74 pubblicato il 04 Giugno 2007 da celr
 

L’ansia e i suoi meccanismi neurali

Una ricerca condotta presso la European Molecular Biology Laboratory (Embl) e pubblicata su Nature Neuroscience, ha evidenziato alcuni meccanismi implicati negli stati d’ansia di topolini di laboratorio. In particolare sembrano coinvolti sia il neurorecettore A1 della serotonina (che è tradizionalmente ritenuto essenziale per diverse funzioni vitali quali il ciclo sonno/veglia, gli stati edonici positivi/negativi, etc), sia l’area del giro dentato localizzato a livello dell’ippocampo, a sua volta centrale per i processi mnestici e per quelli di integrazione degli stimoli ambientali.

Prima di illustrare le conclusioni della ricerca guidata da Cornelius Gross, è utile ricordare che essendo i circuiti neuronali a capo dei processi emotivi della paura condivisi a livello di diverse specie viventi, è plausibile che le evidenze empiriche possano essere generalizzabili anche per gli uomini, sebbene solo ulteriori e future sperimentazioni potranno corroborare o meno tali ipotesi.

Tuttavia, ciò che è utile evidenziare del suddetto studio è la tecnica impiegata per inibire l’attività neurale di alcuni topolini; si è infatti constatato che negli animaletti in cui il neurocettore A1 è assente, è possibile riscontrare forti reazioni di paura e veri e propri stati di panico quando vengono presentati eventi incerti. L’attivazione/inibizione di questa specifica via sinaptica influisce quindi sui livelli di serotonina e sui recettori A1, e conseguentemente sui processi interpretativi circa quegli input del flusso esperenziale che risultano essere equivoci.

Ma come si sviluppa l’ansia? In effetti ritenere che questa si possa generare solo ed esclusivamente da una condizione neurofisiologica risulterebbe ridurre il problema ai minimi termini; infatti tale condizione deriva da un processo complesso di percezione/cognizione di accadimenti facilmente fraintendibili e possibilmente colti come pericolosi dall’individuo. In condizioni normali tendiamo infatti ad adattarci ad una situazione che presenta elementi di incertezza e di fatto teniamo sotto controllo l’ipotetica valenza minacciosa, che non ha necessariamente riscontro nella realtà; ma cosa succede se siamo preda di uno stato d’ansia? Ovviamente la risposta è che tutte le situazioni dubbiose vengono “lette” come fonte di pericolo, sebbene la reazione possa essere ingiustificata. E’ su questa premessa teorica che si è fondato lo studio: ossia prendere un campione di topolini che per definizione hanno la caratteristica “dell’ansietà” (sperimentalmente elicitata attraverso l’inibizione di un opportuno recettore) e verificare quindi quali fossero le aree cerebrali coinvolte in tali stati ansiosi a fronte di stimoli equivoci.

È stato quindi possibile constatare che attraverso lo spegnimento del giro dentato, per mezzo di  trattamento farmacologico, gli stati d’ansia dei topolini cessavano.

Quale conclusione è quindi possibile trarre? I ricercatori sostengono che sia plausibile ritenere che il disturbo d’ansia possa dipendere in parte anche da un mancato funzionamento della rete sinaptica localizzata in questa specifica regione dell’ippocampo.

Post di Edoardo Santucci

Per visualizzare la notizia rilasciata da Press Releases del EMBL clicca qui

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