Gli scienziati dell’Università di Kyoto hanno dimostrato che i cambiamenti legati all’età nel numero e nella qualità dei linfociti T sono la ragione principale per cui le persone anziane sono più gravemente malate di COVID-19.
Finché i linfociti T delle cellule immunitarie non hanno contatto con gli antigeni, sono cellule T naive. Il loro compito è identificare agenti patogeni non familiari al sistema immunitario. Una volta riconosciuto un nuovo antigene, si attivano e iniziano a dividersi. Alcune delle cellule risultanti diventano cellule T effettrici (T-helper o T-killer che distruggono virus e altri aggressori) e alcune si trasformano in cellule T della memoria, la base dell’immunità delle cellule T.
Lo studio ha coinvolto 30 giovani adulti (età media 22 anni) e 26 adulti più anziani (età media 72 anni) che non erano mai stati infettati prima da SARS-CoV-2. Gli scienziati hanno testato come i loro linfociti T reagiscono al virus.
Si è scoperto che in termini di numero di T-killer che hanno risposto alla penetrazione del virus, entrambi i gruppi di età sono uguali. Ma il numero di linfociti T ingenui nel sangue delle persone anziane era significativamente inferiore rispetto al gruppo più giovane.
Gli scienziati spiegano che di solito il COVID-19 provoca lievi sintomi della malattia nei pazienti più anziani, per poi diventare gravi. Ciò può riflettere la presenza di cellule T effettrici che combattono il virus che è entrato nel corpo nelle fasi iniziali, ma la formazione di ulteriori cellule T effettrici non si verifica a causa della mancanza di linfociti T naive.
Inoltre, anche i giovani si sono rivelati eterogenei in termini di numero di T-killer. Quasi la metà dei giovani aveva più T-killer con gli stessi segni di invecchiamento dei soggetti più anziani. Tutte queste persone sono risultate positive all’infezione da citomegalovirus, che è presente nell’organismo di una parte significativa della popolazione e non si manifesta in alcun modo.
Pertanto, non solo l’età, ma anche alcune precedenti infezioni possono influenzare il modo in cui il corpo reagisce a un’infezione virale, incluso un coronavirus pandemico.