Tradotto dal greco, macrofago significa “grande mangiatore”, il compito principale di queste cellule immunitarie attivate è divorare cose estranee. I macrofagi inghiottono e digeriscono microbi patogeni, molecole malsane e persino altre cellule del corpo quando vengono danneggiate. I macrofagi sono presenti in tutto il corpo, armati e pronti a lavorare immediatamente se necessario. Recentemente, i ricercatori dell’Università della California (San Diego) hanno appreso di più su come i macrofagi sono influenzati dall’obesità. Hanno scoperto che l’obesità può alterare la funzione dei macrofagi nel pancreas, impedendo all’organo di funzionare correttamente e contribuendo allo sviluppo del diabete di tipo 2. L’eccesso di peso si forma sullo sfondo di una cattiva alimentazione e la formazione del diabete minaccia di modificare la concentrazione di zucchero nel sangue (iperglicemia), che provoca gravi complicazioni.
Il pancreas: come funziona?
Il pancreas è un organo situato dietro lo stomaco, nella parte superiore sinistra dell’addome. È importante per una corretta digestione del cibo e per mantenere una concentrazione stabile di zucchero nel sangue. Aree specializzate del pancreas chiamate cluster di cellule beta sono responsabili dell’abbassamento dei livelli di zucchero nel sangue producendo raffiche di insulina. Segnala ai tessuti del corpo, come le cellule adipose, di prelevare lo zucchero dal sangue, il che porta a una diminuzione della glicemia (la concentrazione di glucosio nel plasma sanguigno). Il segnale dell’insulina è bilanciato da un’altra sostanza prodotta nel pancreas chiamata glucagone. Il glucagone è un segnale per il fegato, che stimola il rilascio di glucosio nel plasma, che porta ad un aumento della glicemia. Questo atto di bilanciamento della glicemia è importante perché il glucosio è una delle principali fonti di energia del corpo, quindi il suo assorbimento dal sangue favorisce una sana funzione cellulare.
Alterazione della concentrazione di zucchero nel sangue: perché è pericolosa?
Se i livelli di zucchero nel sangue sono troppo alti o troppo bassi, possono verificarsi una serie di problemi di salute, dai danni ai reni e ai nervi, alle malattie cardiache e all’ictus. Il pancreas controlla la glicemia. Mantenere un equilibrio, quando lo zucchero nel sangue oscilla entro limiti piccoli e salutari, è necessario per il pieno funzionamento del corpo e la prevenzione di varie malattie.
Un fattore che può avere gravi conseguenze negative per questo processo di regolazione del glucosio è l’obesità. Con lo sviluppo dell’obesità, l’accumulo di grasso in eccesso nel corpo a causa della cattiva alimentazione e della mancanza di attività fisica grava su molti organi, compreso il pancreas. Nel tempo, le cellule beta smettono di produrre abbastanza insulina, anche quando la glicemia è alta. Senza modificare la dieta o aumentare l’attività fisica, l’iperglicemia porta allo sviluppo del diabete di tipo 2.
Nutrizione, sovrappeso, diabete
In Russia, il numero di pazienti con diabete di tipo 2 sta crescendo rapidamente. Questa è una malattia associata alla sensibilità insulina compromessa e alle anomalie della regolazione della concentrazione di zucchero nel sangue. È degno di nota il fatto che le persone con questa malattia sono a rischio di gravi complicanze, come malattie cardiache e danni ai reni, sensibilità e ictus compromesse dei nervi. Il principale fattore di rischio per lo sviluppo del diabete di tipo 2 è l’obesità. Nelle persone che non soffrono di obesità, il livello di glicemia è di solito al livello più basso durante il risveglio o prima di mangiare. Tuttavia, la nutrizione, ricca di carboidrati leggeri e la mancanza di piena attività fisica nel tempo porta al fatto che il livello di glucosio del plasma può rimanere estremamente elevato anche dopo il digiuno. Ciò provoca due problemi principali nel pancreas, vale a dire l’insulino -resistenza e la disfunzione delle cellule beta, che contribuiscono allo sviluppo del diabete di tipo 2.
Quando il livello di glucosio plasmatico è costantemente alto, nel tempo, il segnale di insulina diventa meno potente, perché viene usato troppo spesso. Quindi le cellule non usano più o accumulano zucchero all’interno delle cellule in risposta ai segnali di insulina. Questo fenomeno è noto come insulino -resistenza. Oltre a questo fenomeno, le cellule beta del pancreas iniziano a funzionare in modo errato: la loro disfunzione si sviluppa. Ad esempio, con un livello di glucosio costantemente elevato, possono perdere la capacità di rispondere ai cambiamenti nella quantità di zucchero, che, a sua volta, influisce sulla produzione di insulina.
Il ruolo dell’obesità nella genesi del diabete
Esistono molti processi che possono portare alla disfunzione delle cellule beta e una riduzione generale dei livelli di insulina. Alcuni fattori non sono ancora noti o completamente studiati dai ricercatori. Ad esempio, l’obesità a lungo è stata associata allo sviluppo del diabete di tipo 2, ma solo recentemente i ricercatori hanno iniziato a capire perché ciò sta accadendo. Più vicino alla fine del 2018, gli scienziati dell’Università della California (San Diego) hanno identificato specifiche cellule immunitarie nei macrofagi del pancreas che possono fornire una connessione viziosa tra obesità e disfunzionalità delle cellule beta che promuovono il diabete di tipo 2.
Cosa c’entra l’immunità?
Nel corpo, l’immunità è come un esercito in uno stato. È responsabile della lotta contro agenti infettivi come batteri e virus e della pulizia di tutto ciò che non dovrebbe essere presente in un corpo sano. Molte cellule diverse sono coinvolte nella formazione dell’immunità e, come nell’esercito, ogni cellula svolge il proprio ruolo. Il sistema immunitario non solo risponde all’attacco infettivo, ma ha anche dimostrato di attivarsi in risposta a malattie croniche come processi autoimmuni, malattie cardiache e cancro. In effetti, il diabete di tipo 1 è un esempio di una malattia autoimmune in cui il sistema immunitario si dirige erroneamente per distruggere le cellule sane. A differenza del diabete di tipo 2, che si verifica a causa di cambiamenti nella percezione e nella risposta all’insulina, il diabete di tipo 1 è una condizione cronica causata dall’attivazione di cellule immunitarie che distruggono erroneamente le isole delle cellule beta, con il risultato che il pancreas è completamente incapace di produrre insulina.
Negli ultimi anni, la ricerca ha anche dimostrato che l’obesità può influenzare l’immunità. L’obesità è nota per causare infiammazione, una risposta del sistema immunitario che aumenta il flusso sanguigno, dirigendo le cellule immunitarie e le molecole attive della risposta immunitaria verso un’area specifica del corpo. L’infiammazione dovrebbe essere una risposta a breve termine, ma quando diventa cronica fa più male che bene. L’obesità può causare infiammazione nel grasso corporeo e nel pancreas, tra gli altri organi. Ma l’effetto di questa infiammazione sulle cellule pancreatiche non è ben compreso. Il team di ricerca ha utilizzato topi obesi per testare la relazione tra il sistema immunitario e il pancreas nell’obesità. Mostrano che durante l’obesità i macrofagi presenti nel pancreas si attivano e iniziano a divorare parzialmente le cellule beta.
È stato anche scoperto che i macrofagi bloccavano o “mangiavano” l’insulina prodotta dal ferro, contribuendo a una diminuzione complessiva dei livelli plasmatici di insulina. Questi cambiamenti nei livelli di insulina possono essere dannosi per mantenere i normali livelli di zucchero nel sangue nel tempo e possono contribuire allo sviluppo del diabete.