EMA – European Medicines Agency: Donne con cancro di alto grado dell’ovaio, delle tube di Falloppio o del peritoneo con mutazione del gene BRCA con recidiva tumorale dopo chemioterapia: il trattamento con Rubraca associato a ridotta sopravvivenza rispetto al trattamento chemioterapico

Informazioni per le pazienti

 I nuovi risultati dello studio ARIEL4 hanno indicato che, nelle pazienti affette da cancro di alto grado dell’ovaio, delle tube di Falloppio o del peritoneo con mutazione del gene BRCA, e che si è ripresentato dopo chemioterapia, la sopravvivenza complessiva era più breve nelle pazienti che ricevevano Rubraca rispetto a quelle sottoposte a chemioterapia.

 Le nuove pazienti che presentano una mutazione del gene BRCA e in cui il cancro si è ripresentato dopo una chemioterapia a base di Platino e che non possono più ricevere tale terapia, non devono iniziare il trattamento con Rubraca.

 Non vi sono nuovi segnali di sicurezza con il medicinale.

In caso di dubbi sul trattamento, è necessario consultare il proprio medico curante

AIFA: Mentre la revisione è in corso, l’EMA raccomanda ai medici di non iniziare il trattamento di nuove pazienti in cui il cancro mostra una mutazione del gene BRCA e si è ripresentato dopo almeno due cicli di chemioterapia a base di Platino, e che non possono ricevere un’ulteriore terapia a base di Platino ( trattamento di terza linea ). Questa raccomandazione non si applica all’uso di Rubraca nel trattamento di mantenimento dopo chemioterapia

Rubraca

Rucaparib è un inibitore degli enzimi della poli ( ADP-ribosio ) polimerasi ( PARP ), tra cui PARP-1, PARP-2, e PARP-3, che svolgono un ruolo nella riparazione del DNA. Studi in vitro hanno dimostrato che la citotossicità indotta da Rucaparib, principio attivo di Rubraca, coinvolge l’inibizione dell’attività enzimatica dei PARP e la cattura dei complessi PARP-DNA, con conseguente aumentato del danno al DNA, apoptosi e morte cellulare.

Rucaparib ha dimostrato di avere, in vitro e in vivo, un’attività antitumorale nelle linee cellulari BRCA mutate mediante un meccanismo noto come letalità sintetica, in cui per la morte cellulare è necessaria la perdita di due vie di riparazione del DNA. Si è osservata una maggiore citotossicità e attività antitumorale indotta da Rucaparib nelle linee cellulari tumorali con deficit di BRCA 1/2 e altri geni riparatori del DNA. Rucaparib ha dimostrato di ridurre la crescita tumorale nei modelli murini di xenograft del carcinoma umano con o senza deficit di BRCA.

Fonte: EMA

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