La ramificazione dell’N-glicano modula la disponibilità del recettore sulla superficie cellulare e la sua carenza nei topi promuove la demielinizzazione infiammatoria, la riduzione della mielinizzazione e la neurodegenerazione.
La N-acetilglucosamina ( GlcNAc ) è un substrato limitante per la ramificazione dell’N-glicano, ma, a nostra conoscenza, i livelli sierici endogeni nei pazienti con sclerosi multipla sono sconosciuti

È stato studiato un marker dei livelli sierici endogeni di GlcNAc in pazienti con sclerosi multipla.
Sono stati condotti uno studio di scoperta trasversale e uno studio di conferma trasversale nei due Centri accademici per la sclerosi multipla negli Stati Uniti e in Germania.

Lo studio di scoperta ha reclutato 54 pazienti con sclerosi multipla da una clinica ambulatoriale e 66 controlli sani tra il 2010 e il 2013.
Lo studio di conferma ha reclutato 180 pazienti con sclerosi multipla da visite di screening presso un Centro di studio accademico sulla sclerosi multipla tra il 2007 e il 2016.
I campioni di siero sono stati analizzati dal 2013 al 2015. L’analisi statistica è stata eseguita dal 2020 al 2021.

LINK: https://www.sclerosionline.net/articolo/associazione-di-un-marcatore-di-n-acetilglucosamina-con-sclerosi-multipla-progressiva-e-neurodegenerazione