Gli scienziati hanno capito come prevedere la gravità del decorso della malattia e hanno capito perché si formano coaguli di sangue nel sangue dei pazienti e come affrontarli.
Un team di specialisti di l’Institute of Medical Lawson Research e la Western University (Canada) hanno pubblicato due articoli sulle sue scoperte nella rivista Esplorazioni in terapia intensiva.</ span>
In corso primo Da questi studi, gli scienziati hanno misurato i livelli di più di mille diverse proteine nel plasma sanguigno di 30 persone. Dieci di loro erano pazienti ricoverati in terapia intensiva a causa di una grave forma di infezione da coronavirus, dieci pazienti erano ricoverati in terapia intensiva a causa di altre infezioni e altre dieci persone erano sane e formavano il gruppo di controllo.</ span>
Di conseguenza, i ricercatori sono stati in grado di identificare sei molecole proteiche, la cui concentrazione nel sangue di un paziente con COVID-19 il primo giorno di degenza nel reparto intensivo l’unità di cura può prevedere come si svilupperanno ulteriormente gli eventi, se le condizioni della persona peggioreranno, se sopravvive o meno.
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“Sebbene sono ancora necessarie ulteriori ricerche, ma siamo abbastanza fiduciosi nei biomarcatori che abbiamo trovato e sospettiamo che possano essere utilizzati per giudicare il rischio di complicanze anche prima che il paziente venga ricoverato in terapia intensiva, nella fase di ricerca di assistenza medica”, </ span> dichiarato autore principale dello studio Douglas Fraser ( Douglas Fraser).
In corso secondo La ricerca di Fraser e dei suoi colleghi ha tentato di svelare le cause biologiche di una complicanza mortale osservata nei pazienti più gravi COVID-19. Stiamo parlando della formazione di coaguli di sangue nei piccoli vasi sanguigni dei polmoni, che porta al loro blocco e alla carenza di ossigeno dell’intero organismo.
Finora È stato a lungo creduto che questa massiccia formazione di coaguli di sangue sia dovuta alla sovraeccitazione del sistema di coagulazione del sangue a seguito di una tempesta di citochine, una risposta immunitaria eccessivamente forte al virus. Pertanto, ai pazienti vengono prescritti anticoagulanti, farmaci che riducono l’attività anomala del sistema di coagulazione del sangue.
No Frazier e i suoi colleghi, continuando ad analizzare i campioni di sangue delle stesse 30 persone, sono giunti alla conclusione che a Il processo di formazione del trombo si basa su un meccanismo completamente diverso: durante una tempesta di citochine si formano enzimi che distruggono il glicocalice, uno strato protettivo che separa la superficie delle pareti interne di vasi sanguigni dal flusso sanguigno.
Il glicocalice, tra le altre cose, impedisce alle piastrine circolanti nel sangue di attaccarsi alle pareti dei vasi sanguigni. Quando il glicocalice è danneggiato, le pareti dei vasi si infiammano, il che crea condizioni favorevoli per l’adesione delle piastrine e la formazione di coaguli di sangue.
Basato su Questo, gli scienziati ritengono che nella prevenzione e nel trattamento della trombosi nei pazienti gravi con COVID-19 invece degli anticoagulanti, è necessario utilizzare farmaci che proteggano o ripristinino il glicocalice, nonché sostanze che inibiscono la capacità delle piastrine di aderire alle pareti dei vasi sanguigni . Gli studi clinici devono dimostrare l’efficacia di tale terapia, sottolineano i ricercatori.