La vitiligine è una malattia autoimmune che distrugge i melanociti, le cellule della pelle che producono il pigmento di melanina che dà il colore della pelle. La distruzione dei melanociti avviene sotto l’influenza delle cellule T CD8+, ma non sono stati studiati i processi specifici che portano allo sviluppo di disturbi permanenti della pigmentazione.

“Combinando la microscopia multifotonica non invasiva e il sequenziamento dell’RNA a singola cellula, abbiamo identificato distinte sottopopolazioni di cheratinociti (le cellule principali dello strato superiore della pelle umana) nella pelle danneggiata di pazienti con vitiligine stabile, come così come i cambiamenti nella composizione cellulare della pelle che causano resistenza alle malattie “, hanno riferito i ricercatori.

Come si è scoperto, rispetto alla vitiligine non affetta, in questi cheratinociti la fosforilazione ossidativa è più pronunciata, una via metabolica in cui l’energia formata durante l’ossidazione dei nutrienti viene immagazzinata nei mitocondri delle cellule sotto forma di acido adenosina trifosforico.

Questi cheratinociti hanno prodotto le citochine CXCL9 e CXCL10, che apparentemente hanno causato la vitiligine persistente. Nei pazienti con vitiligine che sono riusciti a sbarazzarsi dei disturbi della pigmentazione dopo il trapianto di pelle (questo metodo non garantisce che la vitiligine non influenzi l’area trapiantata, ma in alcuni pazienti la malattia non ritorna), i processi identificati si sono interrotti e i processi metabolici nelle celle tornate alla normalità.

I ricercatori sperano che queste informazioni portino a nuovi modi per trattare la vitiligine, ad esempio influenzando lo stato dei cheratinociti.

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