I ricercatori dell’Università del Texas Southwestern Medical Center (UT Southwestern) hanno scoperto in un modello murino che le proteine ​​SRC-1 e SRC-2, coattivatori dei recettori steroidei 1 e 2, che controllano i geni nelle cellule polmonari fetali alla fine del terzo trimestre, sono coinvolti nell’inizio del travaglio.

Il loro lavoro porta a un aumento della secrezione di componenti del surfattante polmonare, della proteina A del surfattante (SP-A) e del fattore di attivazione piastrinica (PAF). Il tensioattivo polmonare è una miscela di tensioattivi che riveste l’interno degli alveoli e impedisce loro di aderire, consentendo al bambino di respirare normalmente dopo la nascita. Quando PAF e SP-A entrano nel liquido amniotico attorno al feto, provocano una risposta infiammatoria nell’utero della madre. Questo alla fine porta all’inizio del parto. In precedenza, i meccanismi molecolari dell’inizio del travaglio non erano chiari.