L’innegabile bellezza e i misteri del continente africano vanno di pari passo con le infezioni mortali endemiche in molti dei suoi paesi. La maggior parte dei processi infettivi di origine africana si verificano negli esseri umani a seguito dell’interazione con animali o zanzare. Pertanto, il virus della febbre di Lassa è diffuso da un normale roditore del genere Mastomys (topi con più capezzoli) che vive nelle aree dell’Africa occidentale. L’agente eziologico della malattia arenavirus della famiglia Arenaviridae è molto pericoloso perché è in grado di esistere con successo per lungo tempo nell’ambiente esterno.

La febbre di Lassa si riferisce alle malattie emorragiche e questo gruppo è caratterizzato da un quadro clinico simile. Pertanto, per determinare la natura del virus, vengono prescritti vari test di laboratorio in grado di rilevare anticorpi specifici nel sangue della persona malata.

Virus dell’Africa occidentale

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Il virus della febbre di Lassa fu identificato nel 1969, quando i missionari della città di Lassa, che si trova in Nigeria, si ammalarono in massa. Successivamente sono stati rilevati focolai di infezione anche in altre regioni dell’Africa occidentale: Guinea, Liberia, Sierra Leone, Mali, Senegal. Come risultato di una serie di esperimenti, gli scienziati sono stati in grado di dimostrare che il portatore dell’infezione è un animale con una forma latente della malattia che non ha manifestazioni cliniche esterne.

Il principale portatore dell’infezione è il ratto polinipple del genere Mastomys, il cui habitat si trova nell’Africa occidentale. Questo roditore è in grado di riprodursi allo stesso modo in campo ea casa, soprattutto nelle zone rurali. L’infezione si verifica attraverso il contatto con sangue, escrementi, saliva e urina di un animale infetto. Inoltre, il virus viene immagazzinato in secrezioni essiccate (che indicano la sua elevata resistenza nell’ambiente esterno) e viene trasmesso all’uomo in due dei modi più comuni: aereo e alimentare. Nella maggior parte dei casi, non esiste un quadro clinico chiaro.

Il periodo di incubazione può durare fino a tre settimane e i segni della malattia compaiono gradualmente. I sintomi ogni giorno diventano sempre più espressivi: c’è debolezza, forte malessere, mal di testa e dolori muscolari, ingrossamento dei linfonodi cervicali. Entro 3-5 giorni la temperatura sale a circa 40°C, si mantiene sulla scala indicata per diverse settimane e non diminuisce nemmeno con l’assunzione di antibiotici. Nell’80% dei pazienti, oltre alle manifestazioni di intossicazione (rottura, disturbi della coscienza, dolore muscolare, grave malessere), la faringe è caratteristicamente colpita: il terzo giorno la faringe diventa iperemica, le tonsille e il palato molle sono coperti da un rivestimento grigio-giallastro con ulcere. Cinque giorni dopo i sintomi iniziali, si osservano nausea e feci acquose abbondanti, si possono sviluppare disidratazione, oliguria, cianosi e spesso si sviluppa sordità dal lato del sistema nervoso centrale. Entro la fine della prima settimana può comparire una caratteristica eruzione cutanea, che assume varie dimensioni e configurazioni: papule, roseola, macchie.

Quando c’è un’infezione grave (di norma, ciò accade nella seconda settimana dello sviluppo del processo), quindi aumentano i segni di intossicazione, polmonite, miocardite, sindrome emorragica, gonfiore del viso e del collo, edema polmonare, tremore , a loro si aggiungono le convulsioni. Un esito fatale con questa opzione è del tutto possibile e si verifica entro due settimane dopo i primi segni della malattia.

Test di laboratorio nella diagnosi del virus della febbre di Lassa

È possibile diagnosticare la malattia nelle prime fasi da sintomi specifici come lesioni necrotico-ulcerose della faringe, diarrea, insufficienza renale e mancanza dell’effetto adeguato dall’assunzione di antibiotici. Ma poiché la febbre di Lassa appartiene al gruppo emorragico con sintomi simili, ciò complica notevolmente la diagnosi della malattia. In particolare non è facile distinguerla dalle altre febbri emorragiche, malaria, tifo, febbre gialla, shigellosi, la febbre causata dal virus Ebola. I test di laboratorio, che comprendono diversi test, possono chiarire il quadro clinico.

Per chiarire la diagnosi di infezione nei laboratori, vengono utilizzati i seguenti test:

• ELISA (saggio immunoenzimatico);
• RT-PCR (metodo di reazione a catena della polimerasi a trascrizione inversa);
• Test di rilevamento dell’antigene.

L’agente eziologico della malattia appartiene alla famiglia Arenaviridae tra i microrganismi più pericolosi e lavorare con i suoi campioni richiede maggiore attenzione e controllo rigoroso. Pertanto, gli operatori sanitari e i rappresentanti dei laboratori sono a rischio: l’alto tasso di sopravvivenza dell’agente patogeno nell’ambiente esterno implica la massima biosicurezza (la cosiddetta tuta anti-peste di tipo 1 specializzata).

Le conseguenze del virus: i reni sono minacciati

La febbre delle ragazze può portare a una grave sconfitta di molti organi e i reni spesso soffrono. Uno dei sintomi del decorso grave della malattia è l’insufficienza renale (violazione della funzione della secrezione o della formazione di urine), in cui viene violato il pieno funzionamento dell’organo e questo, a sua volta, porta a un malfunzionamento su larga scala di quasi tutti i sistemi del corpo.

Si distinguono due forme della malattia: insufficienza renale acuta e cronica. L’acuto è caratterizzato da una forte lesione di tessuto renale, oliguria (i reni cessano di produrre la giusta quantità di urina) e Anuria (completa assenza di urina). La seconda forma è gradualmente nel corso di diversi anni a causa di disturbi cronici (pielonefrite trascurata, glomerulonefrite cronica, urolitiasi) e, infine, si verificano disturbi irreversibili nel lavoro dei reni. Un sintomo comune è il mal di schiena, il gonfiore, un colore cambiato delle urine.

La base del danno renale acuto durante un’infezione virale è l’intossicazione, che causa un disturbo emodinamico (la pressione sanguigna diminuisce, la microcircolazione è disturbata, i processi idroelettrolitici, metabolici e ormonali escono dal normale equilibrio). Inoltre, con il tipo emorragico, c’è spesso una violazione delle funzioni neurotrofiche.