La malattia del fegato grasso o malattia del fegato grasso non alcolica (NAFLD in breve) è una seria minaccia per la salute di qualsiasi persona e una delle malattie più comuni di questo organo vitale. La NAFLD si sviluppa a causa dell’accumulo di grasso nelle cellule del fegato e può portare a gravi conseguenze come fibrosi, insufficienza epatica e persino cirrosi.

Non è un segreto che il ritmo moderno della vita sia la fonte della maggior parte delle nostre malattie. Non c’è abbastanza tempo ed energia per fare sport o preparare pasti equilibrati, le passeggiate sono sostituite dalla visione di film e i pasti cucinati in casa sono sostituiti dal fast food. Tutto ciò porta all’obesità, e ne soffre prima di tutto il fegato, sul quale iniziano a depositarsi i grassi “cattivi”. Negli ultimi anni, l’epatosi del fegato si sta diffondendo sempre di più: nei paesi sviluppati, un adulto su tre ne soffre già. L’obesità è anche estremamente pericolosa per i vasi sanguigni: i grassi sulle pareti li privano gradualmente di elasticità e li rendono duri – si sviluppa l’aterosclerosi. Inoltre, le statistiche mostrano che la NAFLD è comune anche nei pazienti con questa malattia. Si scopre che le due malattie vascolari ed epatiche più comuni sono facce diverse della stessa medaglia “per uno stile di vita malsano”?

Recenti studi hanno dimostrato che l’epatosi del fegato non solo è strettamente associata alle malattie cardiovascolari, ma è anche la causa del loro sviluppo. Gli scienziati hanno scoperto che la NAFLD è pericolosa non solo di per sé, ma anche come fattore di rischio per lo sviluppo dell’aterosclerosi. L’esatto meccanismo di questo fenomeno rimane poco chiaro, ma i seguenti fattori mostrano possibili collegamenti tra le due malattie a livello molecolare:

Insulino-resistenza (IR)

L’insulino-resistenza (come “primo colpo” al fegato) contribuisce allo sviluppo sia della NAFLD che dell’aterosclerosi. Interrompe il metabolismo energetico cellulare, danneggia i tessuti periferici, impedisce la sintesi degli acidi grassi e ne favorisce l’accumulo nel fegato e nei vasi sanguigni.

Dislipidemia

Poiché la regolazione dell’afflusso, della sintesi e del metabolismo dei lipidi è compromessa nel fegato dei pazienti con NAFLD, quest’ultima è associata a dislipidemia.

Stress ossidativo e perossidazione lipidica

Lo stress ossidativo e la perossidazione lipidica, come “secondo colpo al fegato”, possono essere un altro importante meccanismo che collega la NAFLD e l’aterosclerosi. Lo stress ossidativo è uno squilibrio delle specie reattive dell’ossigeno nel corpo che provoca danni ai tessuti.

Metalloproteinasi di matrice

I pazienti con NAFLD mostrano spesso un aumento dell’espressione di MMP –
enzimi,
svolgono un ruolo cruciale nella digestione delle proteine alimentari nello stomaco e nell’intestino. Questo aumento può svolgere un ruolo nello sviluppo della placca aterosclerotica e dei trombi.

Processi infiammatori

L’infiammazione può eccitare la resistenza all’insulina, mentre la riduzione dell’infiammazione ne impedisce lo sviluppo.

Livelli di adipochine

L’adiponectina può aumentare la sensibilità all’insulina nel fegato e in altri tessuti al fine di abbassare i livelli sierici di acidi grassi e aumentare l’ossidazione degli acidi grassi nei muscoli. I livelli di adiponectina sono risultati bassi nei pazienti con NAFLD, indipendentemente dal disturbo metabolico.

Microbiota intestinale

Molte prove suggeriscono che il microbiota intestinale è un fattore di rischio che contribuisce allo sviluppo della NAFLD. I livelli di lipopolisaccaridi sono elevati nei pazienti con steatosi epatica non alcolica. E con un aumento della concentrazione di endotossina nel plasma, la capacità delle cellule del fegato di purificarsi diminuisce. Inoltre, numerosi studi dimostrano che il microbiota intestinale è strettamente associato all’insulino-resistenza.

Fetuin-A

La fetuina-A è una proteina sintetizzata nel fegato e rilasciata in circolo. Gli studi hanno dimostrato che la fetuina-A migliora sia la resistenza all’insulina che l’infiammazione.

Apnea ostruttiva del sonno

L’apnea ostruttiva del sonno, o, semplicemente, l’interruzione della respirazione durante il sonno, è strettamente associata alla NAFLD e allo stadio iniziale dell’aterosclerosi.

Proteina che lega gli acidi grassi a forma di cuore

Le proteine citosoliche trasportano gli acidi grassi alle cellule muscolari del cuore. Il livello di questo tipo di proteina è aumentato nei pazienti con malattia grassa non alcolica ed è anche associato a un marcatore precoce di aterosclerosi.

Insufficienza renale cronica

La NAFLD è positivamente associata all’insufficienza renale cronica, tuttavia, il possibile meccanismo di questa associazione rimane incerto. Tuttavia, entrambe le malattie possono aumentare il rischio di sviluppare malattie cardiovascolari.

Altri fattori

Marcatori della funzione fibrinolitica ed emostatica sono anche fortemente associati a NAFLD, aterosclerosi e malattie cardiovascolari.

Oggi, la steatosi epatica non alcolica è un grave problema di salute pubblica in tutto il mondo. Gli studi dimostrano che questa malattia, oltre ad essere pericolosa di per sé, aumenta anche il rischio di malattie cardiovascolari. Il meccanismo che collega NAFLD e aterosclerosi è attualmente poco conosciuto e può essere correlato a insulino-resistenza, infiammazione, stress ossidativo, disturbi del metabolismo lipidico, attività MMP, livelli di ormone adiposo, insufficienza renale cronica e apnea notturna.

Il lavoro scientifico dimostra chiaramente che la prevenzione della steatosi epatica non alcolica aiuterà a prendere due piccioni con una fava, riducendo il rischio di sviluppare entrambe le malattie. Ed è estremamente semplice farlo: per prevenire l’epatosi del fegato, l’aterosclerosi e molte altre malattie, i medici consigliano, prima di tutto, di mangiare bene, muoversi di più e assumere i fosfolipidi essenziali.