Creato da progettoeternity il 05/05/2010
 

guarire dal cancro

guarire dal cancro si può e raggiungere l'eterna giovineezza

 

 

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La più grande scoperta della storia, Guarire dal cancro e da tutte le malattie degenerative e mortali.

Post n°10 pubblicato il 02 Giugno 2010 da progettoeternity

Inizierò a cercare di far capire quali sono i meccanismi con cui il cancro si allea per manifestarsi con la sua massima brutalità.

Inserisco un primo articolo a titolo di informazione x tutti, ne seguiranno altri.

 

 

L’ assenza di Distrifina favorisce lo sviluppo cancerogeno.


In assenza di distrofina la fibra muscolare diventa fragile va in necrosi e viene gradualmente sostituita da tessuto fibroso non contrattile.

La distrofina si legherebbe con le proteine , la sua assenza impedirebbe alle stesse proteine di funzionare correttamente le quali verrebbero anche esse eliminate perché inutilizzate dalle cellue muscolari, l’assenza della distrofina sembra che aumenti la produzione della proteina miostatina la quale nell’insieme distruggerebbe la fibra muscolare provocando una ipoplasia generale del tessuto muscolare necrotizzandolo.

L’ inibizione della miostatina sarebbe utile avvenisse per ripristinare lo sviluppo cellulare della fibra muscolare inoltre stimolare la folistatina potrebbe ridurre il danno causato dall’assenza della distrofina, così facendo si andrebbe a stimolare la ploriferazione delle cellule muscolari.

Nei malati oncologici uno dei primi effetti della malattia oncogena si esplicita nella graduale ed irreversibile distruzione della massa muscolare (Caclessia) molto probabilmente la causa principale sarebbe da attribuire proprio da una inibizione della distrofina con conseguentemente aumento della proteina miostatina.

Molto probabilmente bisognerebbe prendere in considerazione che una delle più probabili concause che scatenerebbero la distrofia muscolare non solo nel malato oncologico, siano dovute ad una particolare infezione causata dal Virus E.B.V. almeno l’80% della popolazione Mondiale è colpita ed infetta da questo Virus.

La sintomatologia causata da questo Virus “”che dopo una latenza prolungata nell’ organismo Umano origina una patologia oncologica”” associata ad una  generale spossatezza  con associazione dolorosa dell’apparato muscolo scheletrico portando la persona ammalata ad un deterioramento psicologico  fiscio.L’ E.B.V. assieme ad altri ceppi virali e batteriologici e causa  delle varie forme patologiche di carattere oncologico e non solo, concausa probabile anche dovuta ad infezioni da Mycoplasma virali che possono portare alla degenerazione totale di tutto ll’apparato muscolo- scheletrico fino a provocare di conseguenza la morte della persona ammalata.

La distrofia muscolare insieme ad altre patologie che interessano l’apparato dei tessuti molli , potrebbe essere dovuta proprio ad un mal funzionamento ed equilibrio della proteina miostatina e distrofina  insieme alla follistatina che fa da catalizzatore nei confronti delle altre proteine.

Pertanto sia la distrofia muscolare che il morbo di Ahzaimer e le altre patologie che vanno ad interessare tutti i tessuti molli, possono essere considerate malattie di carattere oncologico anche se non riconosciute ufficialmente dalla medicina forense.

 

La Miostatina e` un membro di una grande famiglia di proteine - chiamate Transforming growth factor (TGF) - che legano un recettore cellulare ed attivano la trascrizione di geni coinvolti nella regolazione della crescita cellulare. Questi TGF sono prodotti dalle cellule di vari tessuti e poi secreti in forma inattiva (latente). Solo dopo la rimozione di un frammento di queste proteine, viene ottenuta la forma biologicamente attiva.
La Miostatina e` prodotta prevalentemente da cellule muscolari ed una volta secreta, viene mantenuta in forma inattiva da un inibitore chiamato follistatina. Pertanto, i livelli di follistatina contribuiscono significativamente a determinare l'attività biologica della miostatina.
A supporto di ciò esiste un ampia letteratura che dimostra come la follistatina giochi un ruolo esattamente opposto a quello della miostatina. Nel topo, alti livelli di follistatina producono ipertrofia muscolare, mentre l'inattivazione del gene che codifica per la follistatina determina un difettoso sviluppo muscolare.
Negli individui adulti l`azione contrapposta di miostatina e follistatina appare regolare l'accrescimento muscolare attraverso il controllo della rigenerazione muscolare, operato da cellule satelliti e cellule staminali muscolari. Questi precursori muscolari vengono reclutati dalle miofibre in seguito ad uno sforzo (come l'esercizio muscolare strenuo) oppure in seguito al danno muscolare causato dalla degenerazione delle miofibre dopo la contrazione, come in alcune malattie neuromuscolari (es distrofie muscolari). Le cellule satelliti sembrano essere la sede di produzione più importante di miostatina e follistatina, le quali, una volta secrete, regolano l'attività rigenerativa delle cellule satelliti stesse. Cellule satelliti non attivate da alcun stimolo, hanno alti livelli di miostatina e bassi livelli di follistatina. In questo contesto l'azione prevalente di miostatina inibisce la rigenerazione muscolare. In seguito a stimoli rigenerativi, le cellule satelliti aumentano la produzione di follistatina e riducono quella di miostatina, con l'effetto netto di una aumentata efficenza di rigenerazione, che conduce all'aumento del calibro dei muscoli interessati.

Queste evidenze suggeriscono che l'antagonismo funzionale tra miostatina e follistatina possa costituire un bersaglio farmacologico per incrementare la rigenerazione muscolare e la massa muscolare scheletrica per scopi terapeutici.
Situazioni cliniche che possono avvalersi di queste terapie includono le malattie neuromuscolari, come le distrofie, altre miopatie e patologie degenerative muscolari come la cachessia (perdita di massa muscolare in pazienti affetti da tumori in fase terminale) e la sarcopenia (perdita di massa muscolare legata all`invecchiamento). Tuttavia anche altre patologie, indirettamente legate all'attività della massa muscolare ed adiposa, (ad es. il diabete) potrebbero trarre giovamento da trattamenti mirati a modulare i livelli o l'attività biologica di miostatina.

 

Come agisce la miostatina sulle cellule muscolari?


La miostatina è prodotta soprattutto dalle cellule muscolari ed una volta secreta è mantenuta inattiva da un inibitore, la follistatina. Quindi i livelli di follistatina determinano l’attività biologica della miostatina.
Nel topo, alti livelli di follistatina, determinano ipertrofia muscolare, al contrario la sua inattivazione produce un difettoso sviluppo muscolare. L’azione contrapposta tra queste due sostanze regola lo sviluppo muscolare mediante il controllo della rigenerazione muscolare indotto dalle cellule satelliti e staminali muscolari. Questi rigeneratori sono reclutati dalle fibre muscolari in seguito ad uno sforzo come potrebbe essere un esercizio fisico intenso o a seguito di un danno dovuto alla degenerazione delle miofibre come avviene in alcune malattie neuromuscolari (distrofie). Le cellule satellite appaiono come la sede di produzione più importanti di entrambe, se le cellule satellite non sono attivate da alcuno stimolo hanno livelli più alti di miostatina e bassi livelli di follistatina; in questo modo c’è una inibizione della rigenerazione muscolare. Mentre in seguito a stimoli rigenerativi le cellule satelliti producono maggior quantità di follistatina riducendo quella di miostatina,con conseguente aumento dei calibri muscolari interessati

La follistatina blocca infatti l'attività della miostatina.

La follistatina però interviene in numerose attività biologiche che coinvolgono diversi fattori di crescita appartenenti alla famiglia TGFb (trasforming Grwoth factor beta), coinvolti peraltro della differenziazione delle cellule muscolari, nella fusione e nella formazione delle fibre muscolari. Più recenti lavori hanno dimostrato ancora più complesse interazioni tra follistatina e sistemi di induzione-inizio della miogenesi (nascita delle fibre muscolari) sia in età prenatale che postnatale.

alcuni farmaci inibitori delle deacetilasi (come la TRICOSTATINA A) aumentano /upregolano la follistatina a livello dei mioblasti e promuovono pertanto la formazione di miotubi/fibre muscolari (fatto questo correlato ad un incremneto della rigenerazione muscolare).

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