La mia vita

Epatite B

Storia naturale 

La storia naturale dell'infezione è completamente diversa a seconda che l'infezione venga contratta nella prima infanzia, nel qual caso si assiste ad una percentuale di cronicizzazione in oltre il 90% dei casi, o in età adulta. In questo ultimo caso la guarigione avviene in oltre il 90% dei casi. La guarigione si manifesta dal punto di vista laboratoristico con la scomparsa della proteina HBsAg e con la comparsa di un livello di anticorpi contro questa proteina, detti HBsAb, protettivo, cioè maggiore di 10 U. La persistenza dell'HBsAg, e quindi dell'infezione, oltre 6 mesi definisce lo stato di epatite B cronica. Nelle prime fasi dell'infezione il virus replica in maniera costante o oscillante, indipendentemente tuttavia dal modello di replicazione virale, questa fase è caratterizzata dalla presenza della proteina HBeAg. I ceppi virali che replicano esprimendo questa proteina "e" vengono definiti ceppi selvatici o wild type.E' possibile tuttavia che in un tempo estremamente variabile il sistema immunitario impari a produrre un anticorpo contro l'HBeAg detto HBeAb. Se questo avviene la capacità del virus di replicare viene bloccata, la concentrazione di virus nel sangue, detta HBV-DNA sierico, scende ed il processo di danno epatico rallenta in maniera sostanziale. La presenza dell'anticorpo HBeAb e di una bassa carica virale nel sangue trasforma il soggetto da un paziente con epatite B attiva ad un "portatore inattivo", capace comunque di infettare altri soggetti, a rischio di riattivazione virale, ma in questo momento minimamente evolutivo se non per nulla evolutivo. A questo punto, dopo la comparsa dell'HBeAb e lo spegnimento del processo epatitico si possono verificare due circostanze:

• Nel primo caso il soggetto può sviluppare anche l'anticorpo contro la proteina HBsAg (HBsAb) e quindi guarire. Questo avviene soprattutto entro i primi 6 mesi dall'infezione (ma non solo) ed è il meccanismo attraverso cui i soggetti guariscono.
• Nel secondo caso il soggetto può restare anni nello stato di portatore cronico inattivo. Tuttavia la pressione selettiva esercitata dal sistema immunitario attraverso l'HBeAb può indurre il virus a mutare. Il nuovo ceppo virale mutante impara a replicare senza esprimere l'HBeAg ma attraverso altre vie non ancora note. Questo ceppo, detto mutante sull'"e" o e-minus, è responsabile del ritorno del soggetto dallo stato di portatore inattivo allo stato di epatitico cronico con epatite attiva, caratterizzata dal nuovo incremento della viremia, cioè dell'HBV-DNA nel sangue, nonostante la permanenza dell'anticorpo antiHBe.

La maggioranza delle epatiti B croniche attive in Italia sono oggi sostenute da questi ceppi mutanti. Questo dato ci fa quindi comprendere quanto sia erroneo ritenere un soggetto portatore inattivo per la sola presenza dell'HBeAb, senza aver valutato l'effettiva carica virale.

I quadri clinici di infezione da HBV sono abbastanza variegati:

• l'ammalato può non presentare una sintomatologia conclamata pur essendo infetto e potenzialmente in grado di trasmettere la malattia, in questo caso il soggetto assume il profilo clinico di un "portatore sano";
• l'esordio può essere rappresentato da un'alterazione della colorazione cutanea, quale l'ittero (colorazione giallastra della cute e della mucosa, dovuta ad un aumento della bilirubina nel sangue oltre valori di 3mg/100ml) che si evidenzia inizialmente come subittero (quando la bilirubina non ha ancora raggiunto i 3mg/100ml ma si attesta intorno ai 1,5mg/100ml) valutabile a livello della mucosa congiuntivale e sottolinguale.