Michail Bulgakov

CONTR ML

Il muscolo liscio vascolare può essere stimolato a contrarsi o da neurotrasmettitori (non c’ è la placca neuromuscolare ma il neurotrasmettitore viene rilasciato a livello sinaptico nell’ interstizio, dove raggiunge i recettori sulla membrana della cellula muscolare) o da stimoli ormonali.

Il muscolo liscio viscerale invece è capace di sviluppare dei potenziali di azione spontanei grazie alla presenza di cellule specializzate (miociti pacemaker)

Nel caso dello stimolo nervoso il discorso è molto semplice. Il neurotrasmettitore si lega al suo recettore e questo comporta l’ attivazione dei canali sarcolemmatici del Ca++.

Nel caso dello stimolo ormonale il processo è leggermente più complicato. Ci sono diversi ormoni e a volte per lo stesso ormone ci sono diversi recettori con diversi effetti. L’ adrenalina per esempio ha sia recettori alfa1 che recettori alfa2. Nel caso dei recettori alfa1 questo ormone induce l’ apertura dei canali del Ca++ del reticolo sarcoplasmatico. L’ attivazione di recettori alfa2 invece innesca la via intracellulare della PLC (fosfolipasi C) che produce IP3 e DAG. IP3 si lega a dei recettori posti sulla membrana del reticolo sarcoplasmatico inducendo dei flussi di calcio verso l’ interno della cellula. DAG attiva la PKC che fosforila le proteine dell’ apparato contrattile rendendole più sensibili al calcio. Quest’ ultima via (alfa2) è sfruttata anche da recettori per serotonina, angiotensina II, endotelina 1.

Alla fine quello che conta è l’ aumento della concentrazione di calcio intracellulare che lega la calmodulina. Il complesso Calcio-calmodulina attiva la miosina kinasi (MK) del citosol che fosforila sia le catene leggere della miosina che il caldesmone e la calponina. Questo attiva finalmente l’ ATP-asi miosinica e tutto il processo contrattile che ne segue.