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TIROIDITE di DE QUERVAIN SUBACUTA

La Tiroidite di De Quervain, definita anche Tiroidite subacuta, è una patologia relativamente comune e che di frequente si associa ad infezioni del cavo orale e delle prime vie aeree. Questo dato ha fatto supporre una possibile eziologia virale,anche se una definitiva conferma del virus responsabile  non è mai stata ottenuta. A favorire questa ipotesi sono che questo tipo di Tiroidite subacuta può manifestarsi in forma epidemica, infatti, prelevando un tessuto e sottoponendolo ad esame bioptico e nel siero dei pazienti è possibile riscontare il virus  della parotite. Inoltre, in molti pazienti con tale affezione si può osservare l'associazione di Parotite ed orchite( infiammazione a carico di uno o entrambi i testicoli ). Sebbene il virus della Parotite sembra essere l'agente  eziologico principale, sono state osservate forme di Tiroidite subacuta associate ad altre malattie, quali influenza, mononucleosi, infezioni da Coxackie ed adenovirus. All'esame macroscopico della ghiandola viene apprezzata una Tiroide ingrandita di volume, talora in modo asimmetrico, qualora la lesione è localizzata  ad un lobo. Il colorito pallido, la consistenza aumentata, i margini mal definiti e l'interessamento capsulare possono disoriendare il clinico per una neoplasia. All'esame microscopico si osservano le alterazioni  caratteristiche dei processi infiammatori di tipo subacuto cronico e granulomatoso, che si alternano a zone di necrosi tissutale e a tessuto di riparazione. Nella fase iniziale vi è una infiltrazione di leucociti polimorfinucleati che successivamente vengono sostituiti da Linfociti e macrofagi. Sebbene la maggior parte dei follicoli sia sostituita da tessuto reattivo di tipo infiammatorio, è possibile osservare un certo numero di follicoli  di piccole dimensioni contenente colloide. L'aspetto più caratteristico è che all'esame istopatologico  si apprezza la presenza di granulomi;, ovvero un raggruppamento di cellule giganti disposti attorno intorno  ad un certo numero di follicoli tiroidei in fase di degenerazione. La presenza di questa reazione  gigantocellulare , con cellule tipo Langhans è il motivo della dizione data in passato di "Tiroidite tubercolare". Nella fase di guarigione a risoluzione del processo infiammatorio, vi è la completa rigenerazione del tessuto della ghiandola tiroidea, anche nei casi più estesi e gravi, vi è il totale ripristino dell'integrità natomica e funzionale.

In genere questa malattia colpisce il sesso femminile di giovane età, e la storia clinica dura circa 2 - 3 mesi. La sintomatologia esordisce con la comparsa di una tumefazione dolente in sede sotto  l'osso Ioide; o se preferite, il "Pomo d'Adamo". Molto spesso, questo ingrossamento ( tumefazione ), che appare simile a un gozzo viene preceduta da senso di malessere generale che compare  nel corso  di un'infezione acuta delle alte vie respiratorie. Talvolta c'è febbre alta e il paziente non ha appetito. All'esame fisico il gonfiore è duro e dolente alla palpazione e può coinvolgere tutta la ghiandola o solo un lato (lobo). E' rara la presenza di Linfoadenopatia( ingrossamento dei linfonodi ) Latero-cervicale. La funzione della tiroide è normale ma occasionalmente  possono osservarsi segni sia di Ipertiroidismo dovuti alla repentina liberazione di ormone tiroideo( Ft4 e Ft3 ) provocata dalla estesa distruzione di follicoli che si verifica nelle fasi iniziali, e sia di Ipotiroidismo per la successiva incapacità della Tiroide di sercernere nuovo ormone. Ebbene, queste alterazioni si normalizzano dopo alcuni mesi dalla guarigione clinica della malattia.

Durante la diroidite di De Quervain la VES e la PCR  sono spesso elevati e all'esame protitogramma si apprezza un aumento di concentrazione sierica di molte proteine, in particolare l'alfa2 -Globulina. Nella fase di esordio la concentrazione di T3 e T4 è elevata e il TSH è ridotta, successivamente, il T3 e il T4 tendono a ridursi, mentre il TSH  aumenta. Possono permanere livelli elevati degli anticorpi AbTG e AbTPO.

La Terapia è sintomatica con antidolorifici ed antinfiammatori; talora è sufficiente a ridurre i sintomi e ad abbreviare il decorso della malattia. La somministrazione di Tiroxina può essere utile a sopprimere l'aumentata secrezione di TSH  consentendo alla tiroide un utile risposo funzionale. In genere è preferibile l'impiego di cortisone con dose elevate; 30 - 60 mg al giorno per almeno sei settimane
Nei pazienti con controindicazioni all’uso di cortisonici si suggerisce l’uso di FANS per os (2.3 g/die suddivisi in tre quattro somministrazioni).
La tireotossicosi presente nella prima fase nella maggior pare dei casi non necessita di trattamento; altrimenti puo’ essere utile l’uso di beta-bloccanti per via orale.
E’ assolutamente inutile l’uso di tireostatici in quanto la tireotossicosi non è sostenuta da una aumentata produzione di ormoni tiroidei ma dalla liberazione di quelli preformati e contenuti nella colloide dei follicoli distrutti dal processo infiammatorio.
Dopo tre mesi dall’inizio del trattamento steroideo o comunque dopo un mese dalla sua sospensione è necessario eseguire un controllo di FT3, FT4, TSH, degli indici VES e PCR ed una ecografia della tiroide.  

Questi parametri, si ritiene utile ricontrollarli a distanza di otto - 12 mesi.