Dmitry Bordin: “L’infezione da Helicobacter aumenta il rischio di cancro allo stomaco.”
Il nostro interlocutore: DMITRY BORDIN, dottore in scienze mediche, capo del dipartimento di patologia del pancreas, delle vie biliari e dell’apparato digerente superiore del Centro di ricerca clinica di Mosca della sanità di Mosca Dipartimento, capo gastroenterologo freelance del dipartimento della salute di Mosca nel distretto amministrativo orientale.
Helicobacter pylori (di seguito denominato Helicobacter) è un batterio che infetta le mucose membrana dello stomaco e del duodeno e può provocare lo sviluppo di gastrite, ulcere e persino tumori maligni. Nel 1985, il medico australiano Barry Marshall, che stava studiando l’Helicobacter pylori, bevve deliberatamente una coltura del batterio per dimostrare che avrebbe effettivamente portato alla gastrite e che poteva quindi essere trattata con antibiotici. 20 anni dopo, Barry Marshall e il suo coautore Robin Warren hanno ricevuto il premio Nobel per le loro ricerche.
È vero che quasi tutti hanno l’Helicobacter pylori?
La Russia è uno dei paesi con un’altissima prevalenza di infezione da Helicobacter pylori. In alcune regioni, questa cifra supera il 90%. Ad esempio, a Krasnoyarsk, sia nella popolazione mongoloide che in quella caucasoide. A Mosca, questa cifra è inferiore. Secondo uno studio condotto dal nostro istituto nel Distretto Orientale, è emerso che circa il 60% della popolazione urbana è portatore di Helicobacter pylori. Sebbene in alcuni gruppi di popolazione questa cifra possa essere più alta. Di recente è stato pubblicato uno studio sulle imprese industriali a Mosca. Tra i loro dipendenti, l’88% è infetto.
Quali sono le differenze tra i diversi gruppi di popolazione?
In Occidente c’è una chiara gradazione: tra i poveri, la prevalenza dell’infezione è alta, e negli strati più abbienti è molto più bassa. Ha a che fare con le abitudini igieniche. La trasmissione dell’infezione avviene, di regola, in famiglia, durante l’infanzia, e se ce l’hanno i genitori, allora è molto probabile che ce l’abbia il bambino. Ma se le persone seguono le regole di igiene, l’infezione non si verifica.
Tutti gli infetti prima o poi avranno la gastrite o un’ulcera?
No, non necessariamente. Se una persona si ammala o meno è difficile da dire. Dipende, da un lato, dalla patogenicità del microrganismo. Alcuni ceppi si attaccano più efficacemente alla mucosa, altri meno. D’altra parte, anche la suscettibilità di una persona alle infezioni gioca un ruolo. Il processo infiammatorio può essere associato a un’eccessiva reazione protettiva del corpo. Di conseguenza, se un ceppo batterico altamente patogeno e una persona suscettibile si incontrano, si verifica una malattia. Ecco perché l’ulcera peptica si verifica spesso nelle famiglie, sia nei genitori che nei bambini. Ciò è dovuto sia alla trasmissione del ceppo patogeno sia alla reazione ereditaria all’infezione.
E se Helicobacter non provoca infiammazione in una persona, allora non puoi sbarazzartene?
Questa è una situazione difficile. Da un lato, in molte persone il batterio non porterà alla malattia, quindi non sembra essere necessario trattare tutti di seguito. Quindi l’indicazione assoluta per il trattamento dell’infezione da Helicobacter pylori oggi è l’ulcera peptica o la gastrite. Soprattutto se ci sono segni di atrofia della mucosa, perché questa è la base per il futuro cancro. Sorgerà, forse tra decenni, ma il rischio è aumentato. E se il processo patologico viene rilevato nella fase iniziale, trattiamo efficacemente tali pazienti. Rimosso Helicobacter – non c’è progressione della malattia. Ma, d’altra parte, se la malattia è stata rilevata in una fase successiva e l’atrofia o la metaplasia della mucosa sono già espresse, anche l’eliminazione dell’infezione da Helicobacter pylori potrebbe non fornire la prevenzione del cancro, poiché i processi autosufficienti sono già in corso correndo, la malattia sta progredendo e la causa primaria è già di grande importanza. Quindi, se ci sono parenti di sangue,
che hanno avuto un cancro allo stomaco, allora l’Helicobacter dovrebbe essere eliminato, anche se non ci sono sintomi. Questo è un metodo di prevenzione. Ebbene, un’altra indicazione assoluta è il desiderio del paziente di sbarazzarsi di Helicobacter, anche se non ha ancora causato cambiamenti significativi nella mucosa. Ebbene, una persona ha paura dello stesso cancro allo stomaco, per esempio. Tali timori sono, in linea di principio, giustificati.
Come riescono i batteri a sopravvivere nell’ambiente acido del nostro stomaco?
Helicobacter è molto ben adattato a vivere nello stomaco. Innanzitutto vive nell’antro dello stomaco, e questa è la zona dove non si produce acido, qui il compito, al contrario, è neutralizzare l’acido, preparando il contenuto dello stomaco all’evacuazione nel duodeno. Nel corpo dello stomaco, l’ambiente è molto acido, il pH è normale 1–2, ma nell’antro, pH 4–6.
pH, o pH, riflette la concentrazione di ioni idrogeno in una soluzione e consente di quantificare l’acidità dell’ambiente. Valori bassipHcorrispondono ad un ambiente acido, e valori alti corrispondono ad un ambiente alcalino. Ad esempio, il pHsucco di limone è 2, il pHl’acqua pura è 7 e > pH ammoniaca – 11,5.
Come la pelle umana.
Sì, circa. Un’ulteriore condizione è che l’Helicobacter viva sotto uno strato di muco che lo protegge dall’esposizione agli acidi. Inoltre, ha l’enzima ureasi, che scompone l’urea in ioni ammonio, e attorno al batterio si forma una nuvola alcalina di ammonio. Questo lo protegge dall’acido, crea condizioni ottimali per la sua esistenza.
Questi meccanismi di difesa sono di per sé dannosi per il proprietario del batterio?
Questi ioni ammonio sono un ulteriore fattore dannoso nello sviluppo della malattia, perché disattivano il meccanismo di regolazione della produzione di acido cloridrico. Normalmente, in assenza di infezione, il cibo che entra nello stomaco porta ad un aumento del pH nell’antro. Questo innesca una catena di reazioni nelle cellule dello stomaco, portando alla secrezione di acido cloridrico. E qui si scopre che l’aumento del pH nell’antro non è causato dal cibo, ma dall’Helicobacter, e si innesca il meccanismo della continua secrezione di acido cloridrico, indipendentemente dal fatto che ci sia o meno cibo nello stomaco. E questo eccesso di acido provoca un processo infiammatorio e persino un’ulcerazione. E nel corso degli anni, questo sistema troppo stressato per la produzione di acido cloridrico fallisce. C’è una perdita di cellule e l’ipersecrezione passa alla normale secrezione e quindi all’iposecrezione. Questo è un normale corso di gastrite. Ma è accompagnato dalla perdita cellulare, cioè dall’atrofia, che contribuisce alla formazione
cellule sbagliate, e questa è la base per il futuro cancro. Ma è chiaro che ci vogliono decenni. Di norma.
Morire insieme
L’aumento della secrezione di acido cloridrico nello stomaco causata da Helicobacter in pochi anni (o decenni) porta all’atrofia della sua mucosa. Le cellule che hanno prodotto l’acido muoiono gradualmente e la sua secrezione torna prima alla normalità e poi diventa insufficiente. Ciò provoca la morte dell’Helicobacter stesso: si difende così diligentemente da un acido inesistente che l’ambiente diventa troppo alcalino per lui. Sembra una catastrofe ecologica provocata da un’attività economica smodata, ma solo sulla scala di un singolo stomaco.
Quali primi sintomi possono indicare un’attività patologica di Helicobacter?
Con un processo infiammatorio nella zona dello stomaco, una persona può avere dolori dolorosi nell’epigastrio, una sensazione di pienezza. Tutto questo avviene dopo aver mangiato, abbastanza velocemente. Se una persona ha un’infiammazione del duodeno – duodenite – allora, di norma, si verificano sensazioni spiacevoli, al contrario, a stomaco vuoto. L’acido cloridrico entra nel duodeno dallo stomaco, causando infiammazione lì. Quando una persona ha mangiato, l’acido si lega al cibo assunto e non entra nel duodeno, quindi si sente meglio.
Come viene rilevata la presenza di batteri?
Oggi, per la diagnosi di infezione da Helicobacter pylori, non è necessario eseguire una gastroscopia. Esistono due metodi consigliati per la diagnostica non invasiva: 13C breath test e diagnostica PCR. Nel primo caso il paziente arriva, inspira nel sacco, poi prende urea marcata con l’isotopo 13C, e dopo mezz’ora respira nel secondo sacco. Il dispositivo confronta la quantità di isotopo nel primo e nel secondo campione e, se la differenza supera un certo valore, il test è considerato positivo. Nel caso della diagnostica PCR, si può semplicemente rilevare il DNA di Helicobacter pylori nelle feci del paziente. Da un lato, questo è un metodo ancora più accurato, lì viene determinato il DNA, cioè non c’è alcun dubbio. Ma, d’altra parte, nel primo caso, una persona viene semplicemente e respira, e dopo 40 minuti conosce il risultato, non c’è bisogno di prendere le feci. Cioè, ogni test ha i suoi pro e contro. E nei casi dubbi, siamo costretti
usa due o anche tre metodi.
Respiro leggero
Il modo più semplice per il paziente per rilevare l’infezione da H. pylori è 13C breath test – si basa su sofisticate tecnologie moderne, ricerca all’avanguardia e strumenti analitici avanzati. Al paziente viene data da bere una soluzione di urea in cui i normali atomi di carbonio, 12C, sono sostituiti da un isotopo meno comune, 13S. Helicobacter, di fronte a tale urea, la elabora come al solito – con la formazione di ammoniaca e anidride carbonica. L’anidride carbonica viene rilasciata dallo stomaco e può essere trovata nell’aria espirata. Il rilevamento di 13C nell’espirazione del paziente indicherà che Helicobacter vive nello stomaco.
Questo ti permette di identificare l’Helicobacter stesso, ma per valutare l’entità del danno da esso causato, hai ancora bisogno di una gastroscopia?</strong
Esistono anche metodi di screening. Qui vive una persona, niente lo infastidisce, ma ci sono metodi che ti permettono di valutare i rischi. Questo è il cosiddetto gastropanel. Nel sangue umano vengono analizzati alcuni indicatori: anticorpi contro Helicobacter, pepsinogeni. Dopo aver studiato questi indicatori, è possibile dire con un certo grado di accuratezza, in primo luogo, se esiste Helicobacter pylori e, in secondo luogo, se esiste atrofia. Ora, se gli indicatori di pepsinogeni sono ridotti, allora una persona del genere, anche se nulla lo infastidisce, deve assolutamente fare una gastroscopia.
Se una persona prende antibiotici per qualsiasi malattia, può uccidere Helicobacter allo stesso tempo? O, al contrario, lo rende resiliente?
Più simile al secondo. Il fatto è che la distruzione di Helicobacter non è un antibiotico, è sempre un regime terapeutico serio, inclusi 3-4 componenti. Di norma, 2 antibiotici, inibitori della pompa protonica per ridurre la produzione di acido e preparati di bismuto, che aumentano l’efficacia degli antibiotici contro H. pylori. E il farmaco continua per 10-14 giorni. Non ti verrà prescritta questa combinazione di farmaci per nessuna polmonite. Helicobacter non sa se gli viene preso l’antibiotico o no, sta cercando di sopravvivere. E spesso sviluppa resistenza agli antibiotici che prendi per altri motivi. Ecco perché siamo costretti ad allungare i regimi terapeutici, aggiungere farmaci che aiutano a superare questa resistenza. Questo è generalmente un grosso problema quando gli antibiotici vengono prelevati da ogni starnuto. Non aiutano contro i virus e allo stesso tempo si forma la resistenza di qualsiasi microflora.
Affronti le tristi conseguenze dell’automedicazione?
Regolarmente. La situazione più comune è che una persona avverte mal di stomaco e qualcuno gli consiglia di assumere farmaci che riducono l’acidità. E infatti, comincia a sentirsi bene. E nello stomaco si forma un ambiente a pH elevato favorevole all’Helicobacter pylori. E durante il “trattamento” avviene il suo reinsediamento in tutto lo stomaco. Questo si chiama pangastrite.
Che ruolo gioca la dieta nello sviluppo di gastrite e ulcere, nonché nel loro successivo trattamento?
In precedenza, quando si sottovalutava il ruolo dell’Helicobacter pylori e quando non si disponeva di buoni farmaci per il trattamento delle malattie del tratto gastrointestinale, alla dieta per la gastrite veniva attribuito un ruolo chiave. Prevedeva l’assunzione di tali alimenti che causano la minima produzione di acido. Cioè, insapore. Non stimolare troppo l’appetito. Ora è ancora importante che una persona mangi più o meno correttamente, regolarmente, ma ora capiamo che l’Helicobacter è il fattore principale nella patogenesi, quindi viene data molta meno importanza ai fattori nutrizionali.