Synaptic Mind

Una ricerca condotta presso la Fondazione Santa Lucia di Roma, che ha coinvolto l’università di Roma “Tor Vergata”, l’Università di Edimburgo, e l’Università Cattolica di Roma, ha permesso di effettuare un passo avanti nell’individuazione eziologica della sindrome dell’X fragile.

È risaputo ormai da tempo il ruolo giocato dalla mutazione genica del cromosoma X, che codifica una proteina centrale nei differenti processi neuronali: la proteina in oggetto è definita FMRP (Fragile Mental Retardation Protein). Tale mutazione induce quindi processi di sviluppo neuronali disfunzionali e conseguente ritardo mentale.

Ora, lo studio in oggetto ha permesso di individuare come FMRP controlli la sintesi di un’altra proteina, determinante per la genesi delle spine dendritiche, e chiamata PSD-95. La funzione delle spine dendritiche del SN è quella di garantire lo scambio di informazioni tra i neuroni.

Ciò che fanno queste due proteine insieme è quello di assicurare per lungo tempo alle spine la presenza del RNA messaggero. Quando invece FMRP è assente diminuisce il livello del RNA di PSD-95 nel circuito sinaptico dell’ippocampo, producendo malfunzionamenti nei processi di trasmissione del segnale nervoso. È noto quindi il lavoro svolto dall’ippocampo sia nei processi mnestici che in quelli legati all’apprendimento.

Attraverso la sperimentazione su cavie da laboratorio, è stato possibile dimostrare come l’RNA messaggero si usuri velocemente per quelle cavie che mancano di FMRP.

La carenza di PSD-95 nei topolini di laboratorio produce quindi disturbi sia mnestici che cognitivi, e la diminuzione di proteine analoghe a PSD-95 genera nell’uomo rilevanti deficit di memoria.

Per visualizzare la notizia apparsa sul sito della Fondazione Santa Lucia di Roma, clicca qui

Post di Edoardo Santucci

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