Perché invecchiamo? La nostra autrice, una dottoressa in medicina preventiva e antietà Yulia Yusipova, ha pubblicato un prezioso libro in cui ha raccolto informazioni attualmente note, risultati di ricerche su ciò che influenza la nostra epoca. Il libro “Roadmap to longevity. Una guida rapida alla vita quasi eterna” è un vero tesoro che può aiutarti a ripensare il tuo stile di vita per prolungare la giovinezza e la salute.
Inflaming è un concetto creato da due parole inglesi che significano infiammazione – “infiammazione” e invecchiamento – “invecchiamento”, si riferiscono alla presenza di un’infiammazione lenta in un corpo che invecchia.
L’infiammazione cronica di basso livello è la causa di molte malattie, tra cui patologie cardiovascolari, oncologia, diabete mellito, malattie del cervello, tra cui il morbo di Alzheimer, insufficienza renale e malattie croniche del tratto respiratorio inferiore.
Fattori che contribuiscono all’infiammazione cronica
- Disfunzione mitocondriale;
- Prodotti finali della glicazione, che si formano a causa di elevati livelli di zucchero nel sangue;
- Cristalli di acido urico;
- Lipoproteine ossidate (LDL);
- Fattori di rischio associati all’infiammazione cronica come un indice di massa elevato; corpo, invecchiamento, elevato apporto di grassi saturi e zuccheri.
Esami del sangue per aiutare a rilevare l’infiammazione cronica
- Proteina C-reattiva altamente sensibile (hs-CRP)
- Fibrinogeno
- Fattore di necrosi tumorale alfa (TNF-)
- Interleuchina-1 beta (IL-1)
- Interleuchina-6 (IL-6)
- Interleuchina-8 (IL-8)
L’infiammazione cronica può essere causata da:
- stress cellulare e ossidativo;
- eccessivo apporto calorico;
- glicemia alta;
- stress ossidativo.
La cattiva notizia è che una volta che si verifica l’infiammazione, può passare inosservata per anni o addirittura decenni, diffondendo la morte cellulare in tutto il corpo.
Stress cellulare e infiammazione cronica
I mitocondri sono organelli cellulari, le nostre centrali elettriche, responsabili della generazione di energia sotto forma di adenosina trifosfato (ATP). Nel caso di forme multicellulari complesse, la vitalità dell’organismo dipende dal funzionamento ottimale dei mitocondri. La disfunzione mitocondriale è causata da vari fattori:
- esogene – tossine ambientali, fumo di tabacco;
- endogeno – specie reattive dell’ossigeno prodotte durante il normale funzionamento dei mitocondri, così come durante l’invecchiamento. I radicali liberi, che sono specie reattive dell’ossigeno, possono danneggiare le strutture cellulari e avviare una cascata di segnali pro-infiammatori, che alla fine porta alla morte cellulare (apoptosi) o, peggio ancora, alla crescita cellulare incontrollata – oncologia.
L’invecchiamento è associato a una diminuzione dell’efficienza mitocondriale e a un aumento della produzione di molecole di radicali liberi (1). Ecco i quattro stadi dell’infiammazione nella disfunzione mitocondriale:
- l’accumulo di radicali liberi provoca la permeabilità delle membrane mitocondriali;
- i componenti molecolari normalmente presenti nei mitocondri penetrano nel citoplasma della cellula;
- i recettori citoplasmatici rilevano e avviano una risposta immunitaria contro i patogeni intracellulari riconoscendo le proprie molecole mitocondriali come una potenziale minaccia;
- quando viene rilevata una potenziale minaccia, formano un complesso chiamato focolaio infiammatorio che attiva le citochine infiammatorie per uccidere la cellula opportunisticamente infetta.
Ulteriori induttori biochimici della risposta infiammatoria cronica includono:
- Cristalli di acido urico (urati), che possono depositarsi nelle articolazioni nell’artrite gottosa; livelli elevati sono un fattore di rischio per malattie renali, ipertensione e sindrome metabolica;
- le lipoproteine ossidate (come le LDL) contribuiscono in modo significativo allo sviluppo delle placche aterosclerotiche;
- L’omocisteina è un amminoacido che è un marker e un fattore di rischio per le malattie cardiovascolari e può aumentare il rischio di fratture ossee.
Quali fattori aumentano il rischio di infiammazione cronica?
Esistono diversi fattori di rischio che aumentano la probabilità di stabilire e mantenere una risposta infiammatoria di basso livello.
Età
A differenza dei giovani, gli anziani possono aumentare costantemente i livelli di diverse molecole infiammatorie, in particolare IL-6 e TNF-α. Sebbene le ragioni di questo aumento correlato all’età dei marcatori infiammatori non siano ben comprese, esse possono riflettere la disfunzione mitocondriale generale e il danno ossidativo, o possono essere il risultato di altri fattori di rischio correlati all’età (come l’aumento del grasso corporeo o la ridotta produzione di ormoni sessuali ).
Aumento del BMI
Il tessuto adiposo è un organo endocrino che immagazzina e secerne molti ormoni e fattori infiammatori. Le cellule adipose producono e secernono TNF- e IL-6 e il grasso viscerale può accumulare molte tossine liposolubili. Le cellule adipose viscerali possono produrre fino a tre volte più IL-6 rispetto alle cellule adipose altrove.
Dieta
Una dieta ricca di grassi saturi è associata a marcatori pro-infiammatori più elevati, specialmente nei diabetici o nelle persone in sovrappeso (2). Le diete ricche di grassi trans sintetici sono state associate in alcuni studi ad aumenti dei marcatori infiammatori (IL-6, TNF-α, IL-8, CRP) (3).
Produzione insufficiente di ormoni sessuali e osteoporosi
Tra i suoi numerosi ruoli in medicina e biologia, gli ormoni sessuali modulano anche la risposta immunitaria/infiammatoria. Le cellule che mediano l’infiammazione (come neutrofili e macrofagi) hanno recettori per estrogeni e androgeni. Consentono loro di rispondere selettivamente ai livelli di ormoni sessuali in molti tessuti. Un esempio lampante sono gli osteoclasti, i macrofagi che si trovano nel tessuto osseo e sono responsabili della distruzione e dell’utilizzo del vecchio osso. Gli estrogeni regolano l’attività degli osteoclasti, riducendola. Dopo la menopausa, livelli più bassi di estrogeni fanno sì che gli osteoclasti lavorino di più, distruggendo l’osso più velocemente di quanto possa essere ricostruito. Questo è uno dei fattori nella progressione dell’osteoporosi.
Disturbi del sonno
La produzione di citochine infiammatorie (TNF- e IL-1) sembra seguire un ritmo circadiano e potrebbe essere coinvolta nella regolazione del sonno negli animali e nell’uomo. L’interruzione del sonno può portare ad un aumento dei livelli di molecole pro-infiammatorie. I livelli plasmatici di TNF e/o IL-6 sono stati elevati nei pazienti con eccessiva sonnolenza diurna, inclusa l’apnea notturna.
Parodontosi
Può causare una risposta infiammatoria sistemica che colpisce altri sistemi come il cuore e i reni. È a causa di questo meccanismo che la malattia parodontale è considerata un fattore di rischio per le malattie cardiovascolari.
Stress (sia fisico che emotivo)
Può portare al rilascio di citochine infiammatorie (IL-6).
Lo stress è associato a una ridotta qualità del sonno e all’aumento del peso corporeo (stimolati dal rilascio dell’ormone dello stress cortisolo), che sono cause indipendenti di infiammazione.
Infiammazione e vago (nervo vago)
Il riflesso immunitario vagale appena identificato riconosce le molecole infiammatorie attraverso una rete di nervi (rami del nervo vago) e invia queste informazioni al cervello.
Se il cervello determina che la risposta infiammatoria è eccessiva, invia segnali alle sedi dell’infiammazione per smorzare la risposta (4). Prove preliminari suggeriscono che l’attività nervosa soppressa può essere correlata alle risposte infiammatorie esagerate osservate nella sepsi. Anche i fattori di rischio infiammatori riducono l’attività del nervo vago (5).
Come ridurre l’infiammazione? Dieta e stile di vita
• Dieta a basso indice glicemico.
• Diminuzione del consumo di grassi saturi.
• Aumento dell’esercizio – il dispendio energetico durante l’esercizio riduce le citochine e le molecole pro-infiammatorie indipendentemente dalla perdita di peso. Sebbene la contrazione muscolare porti inizialmente all’attivazione dell’infiammazione, paradossalmente riduce l’infiammazione sistemica. Questo effetto è stato osservato in dozzine di prove di esercizio in individui sani e malati in più gruppi di età (6).
Nutraceutici per l’infiammazione cronica
- Olio di pesce. Una maggiore assunzione di acidi grassi omega-3 è associata a livelli più bassi di marcatori di attività TNF-α, CRP e IL-6.
- curcumina, isolata dalla curcuma, è stata ben documentata in oltre 7.000 articoli scientifici. Partecipa a diversi percorsi importanti, compresi quelli associati ai processi infiammatori.
- Magnesio. In diversi ampi studi, un’assunzione più elevata di magnesio è stata associata a una minore attività di hs-CRP, IL-6 e TNF-α. In due ampi studi osservazionali (il Women’s Health Initiative e l’Harvard Nursing Study), un’assunzione maggiore di magnesio è stata associata a hs-CRP, IL-6 e TNF- inferiori (7). L’Atherosclerosis Study non è riuscito a trovare differenze significative nei livelli di IL-6 o CRP tra gli individui con l’assunzione di magnesio più alta e quella più bassa, ma ha trovato un’associazione significativa tra magnesio alimentare più elevato e livelli più bassi di proteine associate all’infiammazione, tra cui omocisteina e fibrinogeno ( 8).
- Polifenoli del tè. Negli studi clinici sull’uomo, è stato dimostrato che i polifenoli del tè riducono la CRP.
- DHEA. È stato dimostrato che l’integrazione di DHEA riduce significativamente i livelli di TNF- e IL-6 nei volontari anziani, oltre a ridurre la massa grassa viscerale e migliorare la tolleranza al glucosio.
- La
La
- vitamina D sembra avere un effetto antinfiammatorio sopprimendo le prostaglandine pro-infiammatorie e inibendo il mediatore dell’infiammazione NF-κB.
Sebbene gli studi interventistici sulla sua attività antinfiammatoria nell’uomo siano piuttosto limitati, alcuni studi osservazionali suggeriscono che la carenza di vitamina D può contribuire all’infiammazione. Questa carenza è più comune in:
—pazienti con malattie infiammatorie (tra cui artrite reumatoide, malattia infiammatoria intestinale, lupus eritematoso sistemico e diabete);
– nelle persone obese;
– negli anziani;
I livelli di vitamina D possono diminuire dopo l’intervento chirurgico (una condizione associata a infiammazione acuta) con un concomitante aumento della PCR;
In uno studio condotto su 548 pazienti con insufficienza cardiaca, la carenza di vitamina D è stata associata a CRP elevata (9).
- Vitamina E
— Agisce come antiossidante nel corpo.
– Incluso nelle particelle di lipoproteine a bassa densità (LDL) e le protegge dai danni ossidativi.
– Protegge dall’aterosclerosi attraverso altri meccanismi.
— La forma gamma-tocoferolo della vitamina E sembra integrare gli effetti antinfiammatori dell’alfa-tocoferolo.
—In un piccolo studio clinico su soggetti con sindrome metabolica, la combinazione di gamma-tocoferolo e alfa-tocoferolo ha soppresso efficacemente la proteina C-reattiva e il TNF-α rispetto al placebo (10). Conclusione: una combinazione di integratori di alfa-tocoferolo e gamma-tocoferolo funziona meglio da sola.
- Zinco e selenio
— Contenuto nelle proteine antiossidanti superossido dismutasi e glutatione perossidasi, che riducono l’infiammazione.
– Lo zinco può anche agire direttamente su NF-kB per inibire la produzione di molecole pro-infiammatorie.
— L’integrazione di zinco è associata a una ridotta infiammazione nelle popolazioni soggette a carenza di zinco, come bambini e anziani (11).
— Bassi livelli di infiammazione e fattori pro-infiammatori circolanti (CRP, TNF-α, IL-6 e IL-8) sono stati ridotti negli anziani con l’integrazione di zinco in diversi studi (12).
Puoi rallentare i processi di infiammazione cronica nel corpo con la dieta e lo stile di vita giusti.
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- Green D.R., et al. Mitocondri e l’asse della morte delle cellule autofagiche-infiammatorie nell’invecchiamento dell’organismo. Scienza. 2011
- Nappo F., Esposito K., Cioffi M., et al. Attivazione endoteliale postprandiale in soggetti sani e in pazienti diabetici di tipo 2: ruolo dei pasti a base di grassi e carboidrati.
- Mozaffarian D. e Pischon T. Assunzione dietetica di acidi grassi trans e infiammazione sistemica nelle donne. Rivista americana di nutrizione clinica, 2004.
- Van Westerloo, D. J. Il riflesso immunitario vagale: una benedizione dall’alto. Vienna Med Wochenschr. 2010
- Taylor L. Depressione e fumo: ruolo di mediazione del tono vagale e dell’infiammazione. Ann Behav Med. 2011
- Bruunsgaard H. Attività fisica e modulazione dell’infiammazione sistemica di basso livello. J Leukoc Biol. 2005
- Galland L. Dieta e infiammazione. Nutr Clin Pract. 2010; Chacko S. Relazioni tra magnesio alimentare e biomarcatori di assunzione di infiammazione e disfunzione endoteliale in una coorte etnicamente diversa di donne in postmenopausa. diabete. 2010
- de Oliveira O. L’assunzione dietetica di micronutrienti è associata a marcatori di infiammazione ma non a marcatori di aterosclerosi subclinica. Giornale di nutrizione. 2011
- Liu L. C. Y. Stato della vitamina D e risultati nei pazienti con insufficienza cardiaca. Euro. J. Insufficienza cardiaca. 2011
- Devaraj S., Leonard S., Traber M.G., et al. La supplementazione di gamma-tocoferolo da sola e in combinazione con alfa-tocoferolo altera i biomarcatori dello stress ossidativo e dell’infiammazione nei soggetti con sindrome metabolica. Radic Biol Med. 2008
- Kelishadi R. Effetto della supplementazione di zinco sui marcatori di insulino-resistenza, stress ossidativo e infiammazione tra i bambini in età prepuberale con sindrome metabolica. Metab Syndr Relat Disordine. 2010
- Bao B. Lo zinco riduce la proteina C-reattiva, la perossidazione lipidica e le citochine infiammatorie nei soggetti anziani: una potenziale implicazione dello zinco come agente ateroprotettivo. Giornale americano di nutrizione clinica. 2010; Kahmann L. L’integrazione di zinco negli anziani riduce il rilascio spontaneo di citochine infiammatorie e ripristina le funzioni delle cellule T. Ringiovanimento Ris. 2008