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Le coccidiosi sono malattie parassitarie causate dallo sviluppo e dalla moltiplicazione dei coccidi in cellule epiteliali generalmente nell'intestino.

La patogenicità di Eimeria spp., così come quella di tutti i coccidi in genere, è dovuta anche ad altri fattori dipendenti sia dal patogeno, sia dall’ospite.

• Età - La coccidiosi è una malattia che colpisce prevalentemente i soggetti giovani;
• Costituzione genetica - Le varie specie animali sono più o meno resisitenti ai coccidi;
• Immunità potenziale - Dopo una prima infezione si instaura un’immunità specie-specifica, che può talvolta consentire uno sviluppo limitato del parassita;
• Alimentazione - Una dieta non equilibrata può rendere l'animale più ricettivo all'infezione;
• Malattie intercorrenti - L’infezione coccidica, in assenza di reinfezioni (infezione a termine), ha comunque un altissima potenzialità riproduttiva.

Ad esempio, nel caso di E. tenella, da un singolo soggetto infettante possono originare fino a 400.000 oocisti; nelle infezioni le condizioni ambientali hanno grande importanza nel favorire la sporulazione attraverso la quale acquisiscono capacità infettante.

La coccidiosi del pollo, come quella del tacchino, del coniglio, del fagiano e della selvaggina in genere, è riconducibile al genere Eimeria. Il genere Eimeria si caratterizza per il ciclo diretto (un solo ospite), stretta specie-specificità, tropismo di sviluppo (intestino) e tipologia di cellule (cellule epiteliali dei villi intestinali o cellule delle cripte). Con qualche eccezione: l'E. truncata dell'oca ha tropismo per il rene, mentre l'E. Stiedae del coniglio ha tropismo per il fegato. Il coccidio E. Dispersa del tacchino sembra avere come ospite naturale il colino (nei confronti del quale è più patogena che per il tacchino), ma in infezioni sperimentali produce gravi lesioni anche nella starna, nella quaglia e in alcune razze di fagiano.

Ciclo vitale di Eimeria spp.

• Il ciclo dei coccidi prevede:una fase asessuata o schizogonica
• una fase sessuata o gametogonicauna
• fase di sporulazione in ambiente esterno.

L’infezione si realizza per via orale, con l’ingestione delle oocisti sporulate. I volatili infetti eliminano oocisti contaminando l’ambiente esterno. Le oocisti escrete passano attraverso il processo di sporulazione per raggiungere lo stadio infettante. La sporulazione avviene nell’ambiente all’esterno dell’ospite, in circa 48 ore ad una temperatura di 25-28°C, mentre ha un periodo d’incubazione più lungo se la temperatura è inferiore. In condizioni favorevoli le oocisti sporulate possono permanere nell’ambiente esterno per diversi mesi, tuttavia sono sensibili al calore, alla disidratazione e alla refrigerazione.

Quando il volatile assume per via orale la oociste sporulata, questa si localizza a livello intestinale dove la capsula dell’oociste viene lisata nel ventriglio, mentre la parete sporocistica si rompe per azione dei succhi digestivi e dei sali biliari. A questo punto si liberano gli sporozoiti che penetrano nella mucosa intestinale e iniziano il ciclo produttivo.

Ciclo dei coccidi

Lo sporozoite è munito di tre distinti tipi di organelli apicali (micronemi, roptri e granuli densi) che sembrerebbero sostenere un ruolo fondamentale durante la sua interazione con la cellula ospite:I micronemi, esocitati sulla superficie dello sporozoite, sembrano coinvolti nel riconoscimento della cellula “target” e nel legame di questa con il parassita.

• I roptri partecipano attivamente all’invasione della cellula ospite, che viene interiorizzata dallo sporozoite in un vacuolo.

   

• I granuli densi operano una sorta di rimodellamento del vacuolo in un compartimento metabolico adatto alla crescita endocellulare del parassita.

Lo sporozoite aumenta di volume, ottiene una forma arrotondata e si trasforma in trofozoite. Successivamente, all’interno del trofozoite, avviene una moltiplicazione asessuata, chiamata schizogonia, nella quale si ha un processo di scissione multipla del nucleo con formazione dello schizonte; esso ha una struttura formata da numerosi organismi nucleati di forma allungata detti merozoiti la cui numerosità varia da specie a specie. Per la rottura dello schizonte, i merozoiti si liberano nel lume intestinale e possono penetrare ognuno in una nuova cellula epiteliale intestinale, ripetendo in tal modo un'altra generazione schizogonica. La fase schizogonica termina con i merozoiti che, in sede endocellulare si differenziano in macrogametociti, dai quali si originano i gameti femminili e in microgametociti, da cui si sviluppano i gameti maschili. I macrogametociti restano unicellulari ed aumentano di dimensione fino ad occupare la maggior parte del volume della cellula parassitata e possiedono un nucleo singolo e grande.

I microgametociti invece, vanno incontro ad una serie di divisioni cellulari producendo organismi flagellati uninucleati. I microgametociti escono dalla cellula ospite e penetrano nei macrogametociti fecondandoli, dando origine allo zigote che, dotandosi di una parete cistica, viene espulso con le feci sotto forma di oocisti. Patogenicità Le coccidiosi sono malattie parassitarie causate dallo sviluppo e dal moltiplicarsi, nelle cellule epiteliali dell’intestino, dei coccidi. La malattia è il risultato della rottura dell’equilibrio tra parassiti, ospite e ambiente. Quest’ultimo, nelle condizioni di allevamento intensivo a terra come quello dell’avifauna di interesse faunistico-venatorio, favorisce lo sviluppo della coccidiosi. La patogenicità di Eimeria spp., così come quella di tutti i coccidi in genere, è dovuta anche ad altri fattori dipendenti sia dal patogeno, sia dall’ospite.

Di seguito vi illustreremo le coccidiosi specifiche delle varie specie avicunicole:

• Coccidiosi del Coniglio
• Coccidiosi del Fagiano
• Coccidiosi del Pollo (in preparazione)
• Coccidiosi del Tacchino
• coccidiosi dell' agnello