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Post n°361 pubblicato il 12 Luglio 2015 da un_uomonormale
L'iperpratiroidismo; ovvero, quando le ghiandole paratiroidi secernono paratormone in eccesso, è il meccanismo patogenico per cui il calcio non esercita bene la sua azione inibitrice, Tale fenomeno non è ancora noto
L'iperpratiroidismo primario è dovuto ad una eccessiva produzione di paratormone(PTH) da parte delle ghiandole paratiroidi In figura annesse alla tiroide, di colore giallo), che nella fattispecie aumentano di volume, nonchè la perdita di effetto da parte del calcio di inibire questa eccessiva produzione. Si tratta di una malattia, causata appunto da questa ipersecrezione di paratormone. Queste minute ghiandole hanno un ruolo primario nel regolamentere il metabolismo del calcio. Si nota infatti, nel caso nel sangue si esprimono bassi livelli di calcio(calcemia), intervengono queste ghiandoline che aumentano la secrezione di pratormone che ha azione ipercalcemizzante; ovvero, di alzare il livello di calcio, riportandolo a livelli fisiologici. Il ruolo del calcio nel sangue, è di fondamentale importanza nell'economia di funzioni vitali, ad esempio la contrazione dei muscoli, compreso il cuore, l'attività del sistema nervoso, nonchè la coagulazione del sangue. L'ormone paratiroideo agisce sul tessuto osseo, e il calcio circolante nell'organismo, stimolando l'attività degli osteoclasti,; ovvero, esercita azione di riassorbire tessuto osseo. Il che, significa che, quando aumenta la calcemia, lo fa a spese dell'osso riassorbendolo, quindi facendogli perdere calcio. Si tratta di un processo decisamente fisiologico, in quanto in condizione di equilibrio; ovvero, sotto il normale apporto di vitamina "D", sia con la dieta, sia con una regolare azione dei raggi solari, e in presenza di una normale attività assorbente intestinale, presto avviene il recupero di calcio nell'osso. Di contro, invece, quando ci si trova davanti un processo patologico, ovvero, come nel caso di Iperparatiroidismo, questo recupero non avviene come dovrebbe, con il risultato di vedere l'osso perdere via via sempre più calcio, e conseguente condizione di osteopenia ed osteoporosi poi. Di iperparatiroidismo si conoscono due forme; il primario e il secondario. In genere, nella forma primaria, si è in presenza di un adenoma paratiroideo; del tutto benigno il quale non fa altro che secernere abnorme quantità di paratormone. Vi sono casi in cui, dove si assiste ad eccessiva secrezione di paratormone in assenza di adenoma. In questo caso, le cause sono genetiche. Nella forma dovuta a cause secondarie ad altra patologia, si assiste all'azione delle paratiroidi che rispondono a un calo della calcemia, che scende sotto i valori normali; condizione questa simile a quando si è in presenza di una carenza di vitamina "D"; si voglia per ridotta esposizione al sole, sia per affezione a carico della funzione del fegato e dei reni che ostacolano alla vitamina "D" di esercitare il suo ruolo. Nei casi di iperparatiroidismo secondario prolungato, come per insufficienza renale cronica, le ghiandole paratiroidi di sovente perdono il loro ruolo regolamentatorio, per cui si mettono a secernere paratormone senza misura; ovvero, non guardano in faccia se si è in presenza di elevata calcemia. Ebbene, questo caso un po' atipico, rientra nelle forme cosiddette "terziarie". Una nota da segnalare è, che l'iperparatiroidismo è molto più frequente nell'età avanzata e nel sesso femminile, in particolare, nelle donne al di sopra dei 60 ann. Attualmente l'iperparatiroidismo primitivo viene spesso diagnosticato in pazienti asintomatici o scarsamente sintomatici tramite il rilievo casuale di un'aumentata presenza di calcio nel sangue(ipercalcemia). Non di rado, si apprezza negi soggetti anziani qualche crisi di Ipercalcemia. Nei soggetti sintomatici , la sintomtologia clinica è fedele espressione delle alterazioni del metabolismo minerale causato dall'eccesso di paratormone, ed i particolare dall'ipercalcemia. L'ipercalcemia provoca sintomi di ordine generale e manifestazioni di organo dell'apparato uropoietico( quel processo che avviene nei reni per la produzione delle urine ) e dell'apparato scheletrico. Il soggetto con modesto iperparatiroidismo non riferisce particolari disturbi, di contro, il soggetto con marcato iperparatiroidismo a motivo, appunto dalla eccessiva produzione di paratormone, può avere disturbi come debolezza muscolare alle gambe e alle braccia, disturbi alla digestione, disturbi nervosi, inappetenza,dolore addominale, calcolosi renale e relative coliche; a motivo dell'eccesso di calcio, e per ultimo, ma il più importante, alterazioni a carico dell'osso: artralgia e calcificazioni. Nei casi lievi, l'iperparatiroidismo è completamente asintomatico e si scopre solo per caso. Se invece l'aumento di calcemia provocato dall'eccesso di paratormone è significativo, si possono avere vari disturbi: debolezza muscolare (braccia e gambe), disturbi digestivi (nausea, vomito, perdita di appetito, dolori addominali, stitichezza), disturbi nervosi (nervosismo, confusione mentale, e nei casi estremi anche delirio, sonnolenza, coma), calcoli renali e relative coliche (per eccesso di escrezione di calcio), e naturalmente alterazioni a carico dell'osso (osteopenia, osteoporosi) e delle articolazioni (calcificazioni e dolori articolari). La diagnosi di iperparatiroidismo si avvale in base al rilievo di elevati livelli di calcio nel sangue, nonchè di PTH, e l'integrazione con esami strumentali come l'ecografia del collo, la TAC, la scintigrafia e l'angiografia. Gli indirizzi terapeutici d'elezione prevedono l'asportazione chirurgica dell'adenoma paratiroideo. Nei casi di modeste alterazioni, il paziente non riferisce particolari disturbi, pertanto la strategia chirurgica non sempre trova i clinici daccordo. Nei casi di attesa all'intervento si possono utilizzare i bifosfonati
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Buon pomeriggio mio caro dottore:))))