Raddoppiati i casi di infezione da Candida auris con alta incidenza di resistenza agli antifungini echinocandine

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I casi di infezione fungina negli Stati Uniti post-COVID sono in aumento. Un report pubblicato sugli Annals of Internal Medicine ha mostrato che i casi di Candida auris, infezione fungina altamente contagiosa, sono quasi raddoppiati ( +95% ) tra il 2019 e il 2021

Sono triplicati i casi di infezione resistenti alle echinocandine ( nuova classe di farmaci antifungini; Anidulafungina, Caspofungina, e Micafungina ); questo è preoccupante perché le echinocandine sono la terapia di prima linea per le infezioni invasive da Candida, compresa la Candida auris.

Da quando è stato segnalato negli Stati Uniti nel 2016, il fungo emergente Candida auris ha continuato a causare malattie e decessi in tutto il Paese.

Il CDC ( Centers for Disease Control and Prevention ) hanno classificato la Candida auris come minaccia urgente, ovvero il livello più alto di preoccupazione, perché spesso il fungo è multiresistente ai farmaci, si diffonde facilmente nelle strutture sanitarie e può causare infezioni gravi e invasive con alti tassi di mortalità.

La maggior parte della trasmissione avviene nelle strutture sanitarie, soprattutto tra i residenti delle strutture di assistenza a lungo termine ( RSA ) o tra le persone con dispositivi impiantati o ventilatori meccanici.

L’Oms ( Organizzazione Mondiale della Sanità ) ha inserito la Candida auris nella categoria dei funghi patogeni a priorità critica.

Candida auris

La Candida auris è un fungo lievitiforme, resistente a molti antifungini, altamente contagioso e con una mortalità tra il 20 e il 70% con i valori più alti che riguardano ovviamente persone anziane ( ma anche bambini ) in condizioni pregresse di fragilità.

La Candida auris è parente della più conosciuta e meno letale specie Candida albicans, che è causa di candidosi cutanea.

Sintomi – I sintomi dell’infezione sono piuttosto generici e includono dolori muscolari, difficoltà a deglutire, febbre, affaticamento e bruciori ma può essere anche completamente asintomatica. L’infezione grave è un’infezione sistemica. La presenza del patogeno può essere stabilita solo attraverso specifiche analisi microbiologiche.

Trasmissione – La Candida auris può infettare per contatto con superfici infette o con altre persone che hanno già contratto l’infezione. Inoltre, questo lievito è in grado di generare un biofilm capace di resistere ai più comuni disinfettanti e prodotti detergenti usati in ambiente ospedaliero, inclusi Perossido di idrogeno e Clorexidina, oltre ovviamente a quelli tipicamente a uso domestico. Il che significa, in sostanza, che una volta che il fungo ha colonizzato un’area ospedaliera ( o una casa privata ) diventa particolarmente complesso da eradicare completamente.

Terapia – La maggior parte delle infezioni da Candida auris sono trattabili con una classe di antimicotici, le echinocandine. Alcune infezioni risultano particolarmente difficili da trattare a causa della multi-resistenza a diversi agenti antifungini, inclusi Fluconazolo ( e altri azoli ), Amfotericina B e echinocandine. Questo comporta una terapia con più farmaci e a dosi più elevate. Anche dopo il trattamento per le infezioni invasive, i pazienti rimangono generalmente colonizzati per lunghi periodi, pertanto, tutte le misure di controllo delle infezioni devono essere seguite durante e dopo il trattamento dell’infezione da Candida auris. In particolare, i pazienti che vengono colonizzati con Candida auris sono a rischio di sviluppare infezioni invasive in qualunque momento.  

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NELL’INFEZIONE DA CANDIDA AURIS IMPIEGARE SOLO ANTIFUNGINI ( NO ANTIBIOTICI )

La sospensione degli Ace inibitori e dei sartani non ha avuto effetti significativi sulla gravità massima di COVID-19 ma può portare a una guarigione più rapida e migliore

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COVID-19: interruzione versus continuazione degli inibitori del sistema renina-angiotensina. Studio ACEI-COVID

L’ingresso del virus SARS-CoV-2 nelle cellule umane dipende dall’enzima di conversione dell’angiotensina 2 ( ACE2 ), che può essere sovraregolato dagli inibitori del sistema renina-angiotensina ( RAS ).
È stata esaminata l’ipotesi secondo cui l’interruzione del trattamento cronico con ACE-inibitori ( ACEI ) o bloccanti del recettore dell’angiotensina II ( ARB; sartani ) attenui il decorso della COVID-19 di recente insorgenza.
ACEI-COVID era uno studio a gruppi paralleli, randomizzato, controllato, in aperto, condotto in 35 Centri in Austria e Germania.
Sono stati arruolati pazienti di età pari o superiore a 18 anni che presentavano una recente infezione sintomatica da virus SARS-CoV-2 e venivano trattati cronicamente con inibitori ACE o sartani.
I pazienti sono stati assegnati in modo casuale all’interruzione o alla continuazione dell’inibizione di RAS per 30 giorni.
L’esito primario era il punteggio massimo di valutazione dell’insufficienza d’organo sequenziale ( SOFA ) entro 30 giorni, in cui la morte è stata valutata con il punteggio SOFA massimo ottenibile.
Gli endpoint secondari erano l’area sotto il punteggio SOFA aggiustato per la morte ( AUC SOFA ), il punteggio SOFA medio, l’ammissione alla terapia intensiva, la ventilazione meccanica e la morte.
Le analisi sono state effettuate su base intention-to-treat modificata. ……

 

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