New York Times: il virus SARS-CoV-2 nato nel Laboratorio di Wuhan in un Progetto di “guadagno di funzione” finanziato dagli Stati Uniti

Wuhan virology

 

NEW YORK TIMES: IL VIRUS SARS-CoV-2 NATO NEL LABORATORIO Di WUHAN IN CINA CON IL FINANZIAMENTO DEGLI STATI UNITI – IL VIRUS ERA STATO MANIPOLATO ( GUADAGNO DI FUNZIONE ) PER AVERE COME TARGET GLI ESSERI UMANI ( recettore Ace )

IL VIRUS E’ ANCORA PRESENTE, SEPPUR IN VARIANTI MENO AGGRESSIVE IN ACUTO, MA FORSE RISCHIOSE NEL CRONICO

Il New York Times ha rilanciato l’ipotesi che il virus SARS-CoV-2 sia stato creato in laboratorio. E ripropone l’ipotesi che il laboratorio di Wuhan abbia creato il virus nell’ambito di un progetto di ricerca a cui hanno collaborato organizzazioni americane finanziate dal governo degli Stati Uniti. Come tre anni fa ad affermarlo è la biologa molecolare canadese Alina Chan, che lavora al Massachusetts Institute of Technology ( Mit ) e ad Harvard e ha scritto il libro Viral: The Search for the Origin of Covid-19. Chan sostiene che una mole crescente di prove fa pensare che il virus sia “fuoriuscito da un laboratorio di ricerca di Wuhan, in Cina. Se così fosse si tratterebbe dell’incidente più dannoso nella storia della scienza”.

La tesi – I punti sono sempre gli stessi: la pandemia è iniziata a Wuhan, dove si trovava il più importante laboratorio di ricerca sui virus simili a SARS; il laboratorio di Wuhan avreva una collaborazione con EcoHealth Alliance ( un’organizzazione scientifica americana che è stata finanziata con 80 milioni di dollari dal governo degli Stati Uniti ) ed era stato elaborato un progetto di ricerca in cui si progettavano virus. C’è la questione della proteina Spike – l’arpione perfetto – per infettare l’uomo. L’inedita presenza dei Furin cleavage sites, considerate le “forbici” per tagliare la proteina Spike che poi infetta le cellule. I bassi livelli di sicurezza del laboratorio di Wuhan. Dall’altra parte della barricata la mancanza di dati grezzi e certi, mai forniti dalla Cina.

Chan non è l’unica, a pensare che il coronavirus responsabile della pandemia di Covid-19 sia sfuggito dal laboratorio dell’Istituto di Virologia di Wuhan dove sarebbe stato manipolato con la tecnica del gain of function, ovvero delle modificazioni genetiche che permettono l’acquisizione di capacità che l’agente non ha o avrebbe avuto. La comunità scientifica in generale ha prima fortemente sostenuto la natura assolutamente naturale del virus, poi anche in virtù di una richiesta di indagine dell’amministrazione Biden ai servizi segreti, ha innescato la richiesta di un dibattito.

https://www.ilfattoquotidiano.it/2024/06/04/covid-fauci-sentito-al-congresso-sulle-origini-del-virus-e-il-nyt-rilancia-le-accuse-della-biologa-chan-nato-in-laboratorio/7574332/

 

Le principali prove indicate da Chan, biologa molecolare che lavora al Massachusetts Institute of Technology ( Mit ) e ad Harvard:

1. La pandemia è iniziata a Wuhan, dove si trovava il più importante laboratorio di ricerca sui virus simili alla Sars. Virus simili a quello del Covid sono stati trovati in una miniera nella provincia Yunnan e in una caverna del Laos, ma mentre non ci sono prove che questi virus abbiano circolato negli esseri umani in quelle zone o in altre città cinesi prima dei contagi avvenuti a Wuhan, è noto che il laboratorio di Wuhan lavorava su campioni di questi virus prelevati nello Yunnan.

2. Nel 2018 il laboratorio di Wuhan, in collaborazione con EcoHealth Alliance (un’organizzazione scientifica americana che è stata finanziata con 80 milioni di dollari dal governo degli Stati Uniti) e l’epidemiologo dell’Università del North Carolina Ralph Baric, aveva elaborato un progetto di ricerca, chiamato Defuse, in cui progettava di creare virus simili al Sars-Cov-2. In particolare suggeriva di costruire in laboratorio virus con un tipo di proteina spike (l’«arpione» che permette al virus di entrare nel corpo umano e di risultare particolarmente infettivo) molto rara che viene tagliata dall’enzima cellulare furina e finora è stata riscontrata solo nel virus del Covid (e in nessun altro virus in natura).

Chan sottolinea la peculiarità che: «Un virus simile alla Sars mai visto prima, con un sito di scissione della furina di recente introduzione, corrispondente alla descrizione contenuta nella proposta Defuse dell’istituto di Wuhan, ha causato un’epidemia a Wuhan meno di due anni dopo la stesura della proposta». Per altro non è noto su quali virus abbia effettivamente lavorato il laboratorio di Wuhan: il database con 22 mila campioni di questi tipi di virus pubblicato nel 2019 è stato chiuso nell’autunno di quell’anno senza che i collaboratori statunitensi di Wuhan potessero accedervi. Non solo: quando gli scienziati di Wuhan hanno pubblicato il loro fondamentale documento sul Covid all’inizio della pandemia non hanno fatto menzione della sua particolare proteina spike con il taglio della furina, nonostante fosse una caratteristica che stavano già studiando da tempo: una circostanza anomala per la scienza e particolarmente sospetta secondo Chan.

3. I livelli di sicurezza del laboratorio di Wuhan (cioè le misure per evitare il rilascio accidentale di virus) erano molto più bassi di quelli richiesti dagli standard di sicurezza delle strutture di ricerca americane. Anche da quelle che collaboravano con Wuhan. Il professor Baric aveva commentato una delle prime bozze del progetto Defuse specificando che i livelli di sicurezza previsti per le sperimentazioni erano troppo basse.

4. Non ci sono prove sostanziali per dire che lo spill-over, cioè il contagio da un’altra specie animale all’uomo, sia avvenuto in un mercato di Wuhan, come sostenuto dai cinesi. «Questo pregiudizio nella ricerca dei primi casi ha fatto sì che i casi non collegati al mercato o situati lontano da esso siano stati molto probabilmente ignorati. A peggiorare le cose, le autorità cinesi hanno bloccato la segnalazione dei primi casi non collegati al mercato e, adducendo precauzioni di biosicurezza, hanno ordinato la distruzione dei campioni dei pazienti il 3 gennaio 2020, rendendo quasi impossibile avere un quadro completo dei primi casi di Covid-19. Le informazioni su decine di primi casi di novembre e dicembre 2019 rimangono inaccessibili» scrive Chan, secondo cui l’epidemia al mercato di Wuhan è arrivata dopo che il virus era sfuggito dal laboratorio. Anche perché tutti gli animali contagiati dal Covid di cui si ha notizia lo hanno preso da esseri umani, e non viceversa.

Tutto questo fa pensare che l’ipotesi di un virus costruito in laboratorio sia la più probabile. Chan chiede che gli Stati Uniti la indaghino in maniera approfondita. E sottolinea un aspetto particolarmente inquietante: «Che la pandemia sia iniziata su un banco di laboratorio o in una bancarella del mercato, è innegabile che i finanziamenti federali statunitensi abbiano contribuito a creare una collezione senza precedenti di virus simili alla Sars presso l’istituto di Wuhan, oltre a contribuire alla ricerca che li ha potenziati». Di fatto è una circostanza riconosciuta anche dal governo americano, visto che l’amministrazione Biden a maggio ha annullato tutti i finanziamenti presenti e futuri a EcoHealth, proprio per gli esperimenti troppo rischiosi condotti a Wuhan. Ora è essenziale, conclude Chan, che gli Stati Uniti si impegnino per evitare che venga fatta ricerca — anche all’estero — in modo così pericoloso e che vengano riconosciute le eventuali responsabilità all’origine della pandemia. Solo così è possibile evitare che si ripeta.

Fonte: https://www.corriere.it/esteri/24_giugno_04/il-covid-il-laboratorio-di-wuhan-e-le-accuse-del-new-york-times-sulle-responsabilita-americane-4787f526-142f-45d1-9126-be4f9c0ddxlk.shtml?refresh_ce

EMA: molte controindicazioni per l’antivirale Paxlovid nella infezione da SARS-CoV-2

Paxlovid.2Molti pazienti non potranno assumere l’antivirale Paxlovid

Paxlovid, il cui principio attivo è Nirmatrelvir, è un antivirale che si assume per bocca, è in grado di abbattere fortemente il rischio di ricovero in ospedale per infezione da virus SARS-CoV-2. Paxlovid è un inibitore della proteasi e ha un’efficacia dell’89% se somministrato entro i primi 3, massimo 5 giorni, nella progressione della malattia grave.

Paxlovid trova impiego nelle prime fasi del COVID negli adulti che non richiedono Ossigeno supplementare e che sono a maggior rischio di progressione verso la forma grave.

L’Agenzia regolatoria europea, EMA ( European Medicines Agency ) ha raccomandato di somministrare Paxlovid il prima possibile dopo la diagnosi ed entro 5 giorni dall’inizio dei sintomi.

Paxlovid è il secondo farmaco antivirale ad arrivare sul mercato contro il COVID. Il primo antivirale Lagevrio, il cui principio attivo è Molnupiravir, ha mostrato una ridotta efficacia, facendo sorgere dubbi sul suo impiego.

Paxlovid può essere prescritto dai medici come trattamento domiciliare ai pazienti ad alto rischio al primo segno di infezione, aiutandoli potenzialmente a evitare malattie gravi che possono portare al ricovero in ospedale o persino alla morte.

Le varianti, attualmente in circolazione, possono essere resistenti ai trattamenti incentrati sulla proteina Spike presente sulla superficie del virus SARS-CoV-2, a causa delle mutazioni, e alla vaccinazione. Paxlovid agisce a livello intracellulare sulla proteasi del virus SARS-CoV-2 inibendo la replicazione virale, e pertanto non dovrebbe essere sensibile alle mutazioni.

Non tutti i pazienti potranno assumere l’antivirale Paxlovid

Paxlovid è stato testato solo sugli adulti, quindi non è previsto l’uso nei bambini.

Insufficienza renale: Non è necessario alcun aggiustamento della dose nei pazienti con compromissione renale lieve ( velocità di filtrazione glomerulare stimata: eGFR da ≥ 60 a < 90 ml/min). Nei pazienti con compromissione renale moderata ( eGFR da ≥ 30 a < 60 ml/min ), invece, la dose di Paxlovid deve essere ridotta per evitare la sovraesposizione. Paxlovid non deve essere utilizzato nei pazienti con insufficienza renale grave ( eGFR < 30 ml/min, compresi i pazienti con malattia renale allo stadio terminale – ESRD – in emodialisi ).

Insufficienza epatica: Non è necessario alcun aggiustamento della dose di Paxlovid per i pazienti con compromissione epatica lieve ( Classe A di Child-Pugh ) o moderata ( Child-Pugh Classe B ). L’antivirale non deve invece essere utilizzato nei pazienti con grave insufficienza epatica.

Terapia concomitante con regime contenente Ritonavir o Cobicistat: Non è necessario alcun aggiustamento della dose di Paxlovid per i pazienti sieropositivi all’Hiv o all’infezione da virus dell’epatite C ( HCV ) che stanno ricevendo Ritonavir o Cobicistat.

Controindicazioni: Paxlovid è controindicato in caso di : ipersensibilità ai principi attivi o a uno qualsiasi degli eccipienti; medicinali che sono potenti induttori di CYP3A.

Avvertenze speciali e precauzioni d’uso: Il rischio di reazioni avverse gravi dovute alle interazioni con altri medicinali può essere dovuto alla somministrazione di Paxlovid a pazienti che ricevono medicinali che inibiscono o inducono il citocromo CYP3A. Queste interazioni possono portare a: reazioni avverse clinicamente significative, potenzialmente gravi, pericolose per la vita o fatali; eventi da maggiori esposizioni di medicinali concomitanti; reazioni avverse clinicamente significative dovute a maggiori esposizioni di Paxlovid; perdita dell’effetto terapeutico di Paxlovid e possibile sviluppo di resistenza virale.

Paxlovid non può essere iniziato immediatamente dopo l’interruzione di uno qualsiasi dei seguenti medicinali ( i farmaci elencati di seguito non sono comunque da considerarsi un elenco completo ):

A) – antagonista dei recettori alfa1-adrenergici: Alfuzosina

B) – analgesici: Petidina, Piroxicam, Propossifene

C) – antianginoso: Ranolazina

D) – antitumorali: Neratinib, Venetoclax

E) – antiaritmici: Amiodarone, Bepridil, Dronedarone, Encainide, Flecainide, Propafenone, Chinidina

F) – antibiotici: Acido Fusidico, Rifampicina

G) – anticonvulsivanti: Carbamazepina, Fenobarbital, Fenitoina

H) – anti-gotta: Colchicina

I) – antistaminici: Astemizolo, Terfenadina

L) – antipsicotici / neurolettici: Lurasidone, Pimozide, Clozapina, Quetiapina

M) – derivati dell’ergot: Diidroergotamina, Ergonovina, Ergotamina, Metilergonovina

N) – agenti per la motilità gastrointestinale: Cisapride

O) – prodotti erboristici: Erba di San Giovanni ( Hypericum perforatum )

P) – agenti modificatori dei lipidi: Inibitori della HMG Co-A reduttasi: Lovastatina, Simvastatina; Inibitore della proteina di trasferimento dei trigliceridi microsomiali ( MTTP ): Lomitapide; inibitore della PDE5: Avanafil, Sildenafil, Vardenafil

R) – sedativi / ipnotici: Clorazepato, Diazepam, Estazolam, Flurazepam, Midazolam orale e Triazolam

Fonte: EMA

 

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Aggiornamento in Virologia: Reazioni avverse di Sotrovimab

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Anticorpi monoclonali anti-SARS-CoV-2: reazioni avverse di Sotrovimab

Sotrovimab ( Xevudy ) è un anticorpo monoclonale IgG1 che si lega ad un epitopo altamente conservato della proteina spike nel sito di legame del recettore del SARS-CoV-2, e trova indicazione nel trattamento di adulti e di adolescenti, affetti da COVID, che non necessitano di ossigenoterapia supplementare.
Le reazioni avverse più comuni osservate dopo somministrazione di Sotrovimab sono state le reazioni di ipersensibilità ( 2% ) e le reazioni correlate all’infusione ( 1% ).
La reazione avversa più grave è stata l’anafilassi ( 0.05% ).
Le reazioni avverse sono state suddivise in base alla classificazione per sistemi e organi e alla frequenza. Le frequenze sono definite nel seguente modo: molto comune ( maggiore o uguale a 1/10 ); comune ( maggiore o uguale a 1/100, minore di 1/10 ); non-comune ( maggiore o uguale a 1/1.000, minore di 1/100 ); raro ( maggiore o uguale a 1/10.000, minore di 1/1.000 ); molto raro ( minore di 1/10.000 ).
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Aggiornamento in Virologia: Anticorpi monoclonali anti-COVID

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Anticorpi monoclonali anti-COVID: reazioni avverse di Sotrovimab 

Sotrovimab ( Xevudy ) è un anticorpo monoclonale IgG1 che si lega ad un epitopo altamente conservato della proteina spike nel sito di legame del recettore del SARS-CoV-2, e trova indicazione nel trattamento di adulti e di adolescenti, affetti da COVID, che non necessitano di ossigenoterapia supplementare.
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Israele: COVID in ripresa dopo 2 mesi di pausa

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Il coronavirus si sta espandendo di nuovo in Israele secondo i dati diffusi dal Ministero della Salute

Il numero R, che rappresenta il numero medio di persone che ogni portatore confermato del virus infetta, ora si attesta a 1,02, dopo circa due mesi durante i quali era rimasto al di sotto di 1.

La pandemia è in declino fintanto che il tasso di infezione, in costante aumento da metà febbraio, è inferiore a 1. Il numero R, o coefficiente di infezione, si basa su statistiche di 10 giorni prima.

Il Ministero della Salute ha affermato che simili tendenze sono state osservate negli ultimi giorni anche in altri Paesi. Ha esortato gli israeliani a continuare a indossare mascherine e mantenere il distanziamento fisico, anche se quasi tutte le restrizioni relative al COVID sono già state revocate.

Il coefficiente di infezione ha raggiunto il picco a fine dicembre, e si è attestato a 2,12 il mese scorso, prima di scendere a un minimo di 0,66 quando i casi di COVID hanno iniziato a diminuire dopo l’onda Omicron.

Un rapporto dell’intelligence militare pubblicato giovedì ha suggerito tre possibili ragioni per l’aumento: più casi della variante altamente infettiva BA.2, che ha superato l’Omicron come quella dominante in Israele; ridotta immunità tra le persone vaccinate e revoca di alcune restrizioni. Il rapporto rileva inoltre che gli israeliani non rispettano più i mandati della mascherina come prima.

Secondo i dati del Ministero della Salute, venerdì in Israele sono stati confermati 7.081 nuovi casi di COVID, portando il numero totale di casi attivi a 43.454. Di questi, 326 sono in gravi condizioni.

( Fonte: HAARETZ – https://www.haaretz.com/israel-news/covid-in-israel-expanding-again-data-shows-in-first-in-two-months-1.10684931 )

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Baricitinib riduce la mortalità del 13% nei pazienti ricoverati per forma grave di COVID

Olumiant

Uno studio clinico che ha coinvolto in Gran Bretagna oltre 8000 pazienti ha dimostrato che Baricitinib ( Olumiant ), un farmaco antinfiammatorio normalmente impiegato nell’artrite reumatoide, ha ridotto del 13% la mortalità dei pazienti con forma grave di COVID.

Baricitinib è il terzo trattamento in grado di ridurre la mortalità tra i pazienti ricoverati affetti da forma grave di COVID, come dimostrato dai dati dello studio RECOVERY, realizzato su quasi 47000 volontari dall’Università di Oxford.

Già nel 2020, il Desametasone, un corticosteroide, era in grado di ridurre di un terzo il rischio di mortalità nei pazienti COVID più gravi.

Nel 2021 la sperimentazione aveva mostrato che la mortalità diminuiva fino al 50% se al Desametasone veniva aggiunto Tocilizumab ( RoActemra ), un anticorpo monoclonale che trova impiego nell’artrite reumatoide.
Baricitinib è un inibitore selettivo e reversibile delle proteine Janus chinasi ( JAK1 e JAK2 ), enzimi intracellulari coinvolti nella trasmissione del segnale di citochine e fattori di crescita, che agisce riducendo l’eccessiva risposta infiammatoria.

I pazienti nello studio hanno anche assunto altri farmaci, come il Desametasone.

Altri studi randomizzati di dimensioni più ridotte avevano già concluso che l’uso di Baricitinib fosse associato a una riduzione del rischio di morte per COVID.

Alcune di queste analisi avevano però coinvolto solo pazienti che non avevano ricevuto altri farmaci diretti al sistema immunitario, mentre lo studio RECOVERY ha confrontato 4.148 pazienti adulti ricoverati per COVID che avevano ricevuto altri farmaci, oltre a Baricitinib; il gruppo controllo era rappresentato da 4008 pazienti ricoverati per COVID sottoposti solo a trattamento standard.

Tra i pazienti che hanno assunto Baricitinib, 513 persone ( 12% ) sono decedute entro 28 giorni dalla randomizzazione contro 546 decessi ( 14% ) nel gruppo controllo, con una riduzione della mortalità pari al 13%.

 

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Imperial College London: “ la variante Omicron causa sintomi più lievi e tra il 15 e il 45% di possibilità in meno di essere ricoverati rispetto alla variante Delta ”

Imperial-College-London

Il contagio da variante Omicron sembrerebbe causare sintomi più lievi e meno gravi rispetto alla variante Delta. È quanto risulta da uno studio dell’Imperial College condotto in Gran Bretagna tra il primo e il 14 dicembre

La riduzione del rischio è nell’intervallo tra il 15 e il 25% quando l’endpoint è la presenza in ospedale, e del 40-45% in meno quando si utilizza un ricovero della durata di 1 giorno o più giorni.

Queste riduzioni di rischio di ospedalizzazione debbano essere bilanciate con un maggior rischio di infezione causato dalal variante Omicron.

Negli individui che a causa di una precedente infezione con altra variante hanno acquisito immunità naturale al virus, il rischio di ospedalizzazione causato dalla variante Omicron è ridotto di circa il 50%, mentre il rischio di degenza ospedaliera superiore a un giorno è ridotto del 61%.

La stratificazione del rischio di ospedalizzazione per stato di vaccinazione rivela poi un quadro ancora più complesso. Sembra infatti vi sia un’apparente differenza tra coloro che hanno ricevuto il vaccino AstraZeneca rispetto al vaccino Pfizer o Moderna, come ciclo primario ( prima e seconda dose ). I rapporti di rischio per la frequenza ospedaliera con Omicron per Pfizer e Moderna sono simili a quelli osservati per la Delta, mentre i rapporti di rischio con Omicron sono generalmente inferiori rispetto a Delta per i vaccinati con AstraZeneca.

Date le dimensioni limitate dei campioni, lo studio presenta dei limiti di interpretazione.

In termini generali, le stime dello studio suggeriscono che gli individui che hanno ricevuto almeno due dosi di vaccino rimangono sostanzialmente protetti contro l’ospedalizzazione, anche se la protezione contro l’infezione viene ampiamente persa contro la variante Omicron.

Il professor Neil Ferguson dell’Imperial College di Londra ha dichiarato: “ La nostra analisi mostra prove di una moderata riduzione del rischio di ospedalizzazione associato alla variante Omicron rispetto alla variante Delta. Tuttavia, questo sembra essere compensato dalla ridotta efficacia dei vaccini contro l’infezione con la variante Omicron. Data l’elevata trasmissibilità del virus Omicron, rimane il rischio per i servizi sanitari di far fronte alla crescente domanda se i casi di Omicron continuassero a crescere al ritmo osservato nelle ultime settimane “.

Fonte: Imperial College London

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Paxlovid, l’antivirale di Pfizer anti-COVID: alta efficacia, assunzione per bocca per 5 giorni, niente ricovero ospedaliero

Paxlovid.2

L’antivirale di Pfizer, Paxlovid, ha appena ricevuto un parere positivo da parte del Comitato scientifico di EMA ( Agenzia europea per i medicinali )

Si ritiene che Paxlovid funzionerà anche contro la variante Omicron. In base a esperimenti di laboratorio condotti da Pfizer il farmaco sembra essere in grado di attaccare una proteina chiave della variante Omicron.

Il vantaggio sui monoclonali è che Paxlovid è una molecola che si assume per via orale, quindi a domicilio.

Nirmatrelvir, il principio attivo di Paxlovid, si lega alla proteasi principale del virus ( Mpro ), enzima specifico di SARS-CoV-2 necessario per la replicazione del virus. La proteasi, bersaglio del farmaco, è un enzima estremamente conservato.

Paxlovid contiene, anche, Ritonavir che serve a rallentare il metabolismo di azione di Nirmatrelvir, mantenendo in circolazione nell’organismo concentrazioni più elevate del farmaco.

L’inibizione di Mpro rende il virus incapace di replicarsi; nel meccanismo di inibizione non è coinvolto il sistema immunitario dell’ospite. .

Le analisi condotte da Pfizer su oltre 2200 volontari non-vaccinati ad alto rischio di malattia grave hanno confermato gli studi iniziali con numeri più limitati pubblicati in precedenza.

Paxlovid ha dimostrato di ridurre la necessità di ricovero negli adulti ad alto rischio con COVID-19 dell’89% se il trattamento viene somministrato entro 3 giorni dall’insorgenza dei sintomi e dell’88% se somministrato entro 5 giorni.

Solo lo 0.7% dei pazienti trattati con Paxlovid è stato ricoverato in ospedale entro 28 giorni dall’inizio dello studio e nessuno è morto. Al contrario, il 6.5% dei pazienti che hanno ricevuto un placebo è stato ricoverato in ospedale o è deceduto.

Pfizer ha anche rilasciato dati preliminari da uno studio separato che ha esaminato le persone con un rischio inferiore di malattia grave da COVID.

Nello studio sono state coinvolte persone vaccinate portatrici di un fattore di rischio per malattie gravi, nonché pazienti non-vaccinati senza fattori di rischio. Tra questo gruppo di 662 volontari, Paxlovid ha ridotto il rischio di ospedalizzazione e morte del 70%.

I due studi hanno anche valutato la carica virale, ridotta di oltre 10 volte nei pazienti trattati con Paxlovid; questo potrebbe aiutare a ridurre la trasmissione tra le persone infette.

Paxlovid deve essere assunto per 5 giorni: 2 compresse da 150 mg di Nirmatrelvir due volte al giorno e una al giorno da 100 mg di Ritonavir per un totale di 25 pillole.

Nirmatrelvir non viene assunto da solo ma è accompagnato da Ritonavir a basso dosaggio, un altro inibitore della proteasi virale utilizzato per il virus HIV, ma che viene impiegato in questo caso per aumentare i livelli ematici di Nirmatrelvir, senza alcun effetto antivirale.

Fonte: Pfizer

 

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La variante Omicron si replica meglio di Delta nei bronchi ma non nei polmoni

Imperial-College-London

I dati preliminari in laboratorio hanno mostrato che la variante Omicron si replica meglio a livello bronchiale

La variante Omicron è stimata avere una capacità di contagio maggiore della variante Delta, che la porterebbe ad essere uno dei virus a maggior trasmissione aerea.

Il tasso di raddoppio dei casi è molto veloce, 2-3 giorni, questo potrebbe far collassare gli ospedali in breve tempo.

Ricercatori dell’Università di Hong Kong, hanno dimostrato che la variante Omicron si moltiplica circa 70 volte più velocemente all’interno dei bronchi rispetto alla variante Delta e raggiunge livelli elevati di concentrazione in questa zona velocemente: 48 ore dopo l’infezione.

Le molte mutazioni di Omicron ( 32 solo nella proteina Spike ) sembrano aver favorito l’ingresso nelle cellule umane, con conseguente elevata replicazione.

A livello del tessuto polmonare la variante Omicron si è dimostrata circa 10 volte meno efficiente rispetto alla Delta o alla versione originale del virus. Questo dato potrebbe suggerire che Omicron potrebbe causare una malattia meno grave rispetto a Delta.

Tuttavia, sono necessari altri dati per confermare la minore aggressività.

Il primo studio real world è stato condotto nel Sudafrica, ed è stato dimostrato che 2 dosi del vaccino Pfizer-BioNTech hanno ridotto le ospedalizzazioni del 70% rispetto ai non-vaccinati, anche se le reinfezioni sono maggiori.

Tuttavia, il Sudafrica ha caratteristiche diverse rispetto all’Italia. Pertanto è necessario aspettare i dati europei.

Fonte: Imperial College London

Le conclusioni dello studio dell’ Imperial College London: Omicron versus Delta

Presi assieme, i test di replicazione hanno mostrato che la variante SARS-CoV-2 Omicron ha aumentato l’idoneità replicativa nelle cellule primarie derivate dal tratto respiratorio superiore umano rispetto alla variante Delta precedentemente dominante. Ciò suggerisce che almeno parte della rapida crescita di Omicron osservata nel Regno Unito di fronte a un’onda Delta precedente è dovuta all’elevata trasmissibilità del virus tra le persone risultante da un’efficiente replicazione nasale. Questo, agendo in combinazione con l’evasione del controllo da parte di anticorpi neutralizzanti preesistenti, suggerisce che è probabile che Omicron si diffonda rapidamente indipendentemente dal precedente vaccino o dallo stato di infezione e richiederà una combinazione di misure NPI ( Interventi Non-Farmacologici ) per un controllo efficace nella comunità.

Taken together the replication assays here show that the SARS-CoV-2 Omicron variant has increased replicative fitness in primary cells derived from human upper respiratory tract compared to the previously dominant Delta variant. This suggests that at least part of the rapid growth of Omicron observed in UK in the face of a preceding Delta wave is due to high transmissibility of the virus between people resulting from efficient nasal replication. This, acting in combination with evasion of control by pre-existing neutralizing antibodies suggests that Omicron is likely to spread rapidly regardless of prior vaccine or infection status, and will require a combination of NPI measures for effective control in the community.

 

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